Uzroci dijabetičke nefropatije, klasifikacija i kako je liječiti

Dijabetes je miran ubojica, redovito povišena razina šećera ima blagi učinak na dobrobit, stoga mnogi dijabetičari ne obraćaju posebnu pažnju na povremeno napuhane brojke na brojilu. Kao rezultat toga, zdravlje većine pacijenata nakon 10 godina se narušava zbog djelovanja visokih šećera. Dakle, oštećenje bubrega i smanjenje njegove funkcionalnosti, dijabetička nefropatija dijagnosticira se kod 40% bolesnika s dijabetesom koji uzimaju inzulin, a u 20% slučajeva - kod onih koji piju hipoglikemijske agense. Ova bolest je trenutno najčešći uzrok invaliditeta za dijabetes.

Razlozi razvoja nefropatije

Bubrezi svakodnevno filtriraju našu krv iz toksina, tokom dana se čisti mnogo puta. Ukupna zapremina tekućine koja ulazi u bubrege je oko 2 tisuće litara. Taj je proces moguć zahvaljujući posebnoj strukturi bubrega - svi su oni prožeti mrežom mikrokapilara, tubula, krvnih žila.

Prije svega, nakupljanje kapilara u koje ulazi krv uzrokovano je visokim šećerom. Nazivaju ih bubrežni glomeruli. Pod utjecajem glukoze mijenja se njihova aktivnost, povećava se pritisak unutar glomerula. Bubrezi počinju raditi ubrzano, a proteini koji nemaju vremena za filtriranje padaju u urin. Tada se kapilare uništavaju, na njihovom mjestu raste vezivno tkivo, nastaje fibroza. Glomeruli ili potpuno zaustavljaju svoj rad, ili značajno smanjuju produktivnost. Dolazi do zatajenja bubrega, smanjuje se protok urina i tijelo postaje pijano.

Dijabetes i porast pritiska bit će prošlost

• Normalizacija šećera -95%
• Eliminacija tromboze vena - 70%
• Eliminacija snažnog otkucaja srca -90%
• Oslobađanje od visokog krvnog pritiska - 92%
• Povećanje energije tokom dana, poboljšanje sna noću -97%

Pored povećanog pritiska i razaranja krvnih žila uslijed hiperglikemije, šećer utječe i na metaboličke procese, izazivajući niz biohemijskih poremećaja. Proteini, uključujući i unutar bubrežnih membrana, glikozilirani su (reagiraju s glukozom, šećerom), povećava se aktivnost enzima koji povećavaju propusnost zidova krvnih žila, povećava se stvaranje slobodnih radikala. Ovi procesi ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije.

Uz glavni uzrok nefropatije - prekomjerne količine glukoze u krvi, naučnici identificiraju druge faktore koji utječu na vjerojatnost i brzinu bolesti:

• Genetska predispozicija. Smatra se da se dijabetička nefropatija pojavljuje samo kod osoba s genetskom pozadinom. Neki pacijenti nemaju promjene u bubrezima, čak i uz dugu odsutnost nadoknade za dijabetes;
• Povišen krvni pritisak;
• Zarazne bolesti mokraćnog sustava;
• Gojaznost
• Muški spol;
• Pušenje.

Simptomi DN-a

Dijabetička nefropatija razvija se vrlo sporo, dugo vremena ta bolest ne utječe na život pacijenta koji ima dijabetes. Simptomi su potpuno odsutni. Promjene glomerula bubrega započinju tek nakon nekoliko godina života s dijabetesom. Prve manifestacije nefropatije povezane su s blagom intoksikacijom: letargija, gadan okus u ustima, slab apetit. Dnevni volumen urina se povećava, mokrenje postaje učestalije, posebno noću. Specifična težina urina je smanjena, krvni test pokazuje nizak hemoglobin, povećani kreatinin i ureu.

Pri prvom znaku posavjetujte se sa stručnjakom kako ne biste započeli bolest!

Simptomi dijabetičke nefropatije se povećavaju kako se stadijum bolesti povećava. Eksplicitne, izražene kliničke manifestacije javljaju se tek nakon 15-20 godina, kada nepovratne promjene u bubrezima dostižu kritičnu razinu. Izražavaju se visokim pritiskom, opsežnim edemom, teškom intoksikacijom tijela.

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija odnosi se na bolesti genitourinarnog sistema, kod prema ICD-10 N08.3. Karakterizira ga bubrežni zatajenje pri kojem se smanjuje brzina filtracije u glomerulima bubrega (GFR).

GFR je osnova za podjelu dijabetičke nefropatije prema stupnjevima razvoja:

1. S početnom hipertrofijom, glomeruli postaju veći, volumen filtrirane krvi raste. Ponekad se može primetiti povećanje veličine bubrega. U ovoj fazi ne postoje vanjske manifestacije. Testovi ne pokazuju povećanu količinu proteina u urinu. SCF>
2. Pojava promjena u strukturama glomerula uočava se nekoliko godina nakon nastanka šećerne bolesti. U ovo se vrijeme glomerularna membrana zadebljava, a razmak između kapilara raste. Nakon vežbanja i značajnog povećanja šećera može se otkriti protein u urinu. GFR pada ispod 90.
3. Za nastanak dijabetičke nefropatije karakteristično je teško oštećenje žila bubrega, te kao rezultat toga, konstantna povećana količina proteina u urinu. U pacijenata se pritisak počinje povećavati, isprva tek nakon fizičkog rada ili vježbanja. GFR dramatično pada, ponekad i do 30 ml / min, što ukazuje na početak hroničnog zatajenja bubrega. Prije početka ove faze, najmanje 5 godina. Svo ovo vrijeme promjene u bubrezima mogu se preokrenuti pravilnim liječenjem i strogom dijetom.
4. Klinički izražen MD dijagnosticira se kada promjene u bubrezima postanu nepovratne, otkrije se protein u urinu> 300 mg dnevno, GFR <30. Ovu fazu karakterizira visoki krvni tlak koji se slabo smanjuje lijekovima, oticanje tijela i lica, nakupljanje tekućine u tjelesnim šupljinama.
5. Terminalna dijabetička nefropatija je posljednji stadij ove bolesti. Glomeruli gotovo prestaju filtrirati urin (GFR <15), nivo holesterola u krvi, povećava urea, kap hemoglobina. Razvija se masivan edem, počinje jaka intoksikacija koja pogađa sve organe. Samo redovita dijaliza ili transplantacija bubrega mogu spriječiti smrt pacijenta u ovoj fazi dijabetičke nefropatije.

Opće karakteristike stadija DN

Dijagnoza nefropatije

Glavno u dijagnozi dijabetičke nefropatije je otkriti bolest u onim fazama kada je oslabljena bubrežna funkcija još reverzibilna. Zbog toga dijabetičarima koji su registrovani kod endokrinologa propisuju se testovi jednom godišnje kako bi se otkrila mikroalbuminurija. Pomoću ove studije moguće je otkriti protein u urinu kada to još nije utvrđeno u općoj analizi. Analiza se propisuje godišnje 5 godina nakon nastanka dijabetesa tipa 1 i svakih 6 mjeseci nakon dijagnoze dijabetesa tipa 2.

Ako je razina proteina viša od normalne (30 mg / dan), provodi se Rebergov test. Uz njegovu pomoć procjenjuje se da li bubrežni glomeruli normalno funkcioniraju. Za test se sakuplja cijela količina urina koja je proizvela bubrege u sat vremena (kao opcija, dnevni volumen), a krv se uzima i iz vene. Na osnovu podataka o količini urina, nivou kreatinina u krvi i urinu, izračunava se nivo GFR pomoću posebne formule.

Da bi se napravila razlika između dijabetičke nefropatije i hroničnog pijelonefritisa, koriste se opći testovi urina i krvi. Uz zaraznu bolest bubrega, otkriva se povećani broj bijelih krvnih zrnaca i bakterija u urinu. Za bubrežnu tuberkulozu karakteristično je prisustvo leukociturije i odsutnost bakterija. Glomerulonefritis se razlikuje na osnovu rendgenskog pregleda - urografije.

Prelaz u sljedeće faze dijabetičke nefropatije određuje se na osnovu povećanja albumina, pojave proteina u OAM. Dalji razvoj bolesti utječe na razinu tlaka, značajno mijenja krvnu sliku.

Ako se promjene u bubrezima događaju mnogo brže od prosječnog broja, protein raste snažno, krv se pojavi u mokraći, vrši se biopsija bubrega - uzima se uzorak bubrežnog tkiva tankom iglom što omogućava razjašnjenje prirode promjena u njemu.

Kako se bolest liječi?

Za dijagnosticiranje bolesti nisu potrebne posjete ljekarima specijaliteta; dijabetička nefropatija se otkriva na godišnjem ljekarskom pregledu od strane terapeuta ili endokrinologa. Oni propisuju liječenje. Cilj je u ovoj fazi smanjiti šećer, holesterol, trigliceride u krvi na normalu, smanjiti krvni pritisak.

Ciljni nivoi šećera:

• 4-7 mmol / l - na prazan stomak;
• 6-8 mmol / l - prije spavanja;
• do 10 mmol / l - sat vremena nakon jela.

Počevši od 3. faze potrebne su konsultacije s nefrologom. Daljnjim razvojem nefropatije pacijent oboleo od dijabetesa registruje se kod nefrologa i stalno ga posjećuje.

Uzimanje lijekova

Čim testovi dijabetičke nefropatije počinju otkrivati ​​protein u urinu, propisuju lijekove iz grupe ACE inhibitora. Oni imaju sposobnost stimulacije vazodilatacije i inhibiranja enzima, što utječe na njihovo sužavanje. Tako se postiže smanjenje krvnog pritiska i zaštite bubrega. ACE inhibitori takođe smanjuju oslobađanje albumina u urinu, smanjuju rizik od bolesti srca i velikih žila. Lijekovi poput enalaprila, kaptoprila, lizinoprila mogu zaustaviti razvoj oštećenja bubrega čak i kod onih bolesnika koji imaju dijabetes koji nemaju visok krvni pritisak. U tom se slučaju njihove doze podešavaju tako da ne dođe do pretjeranog smanjenja tlaka.

Sa DN-om je potrebno stalno i pažljivo nadzirati pritisak

Druga grupa lijekova za liječenje dijabetičke nefropatije jesu blokatori receptora AT1. U stanju su da smanje vaskularni tonus i pritisak u njima. Dovoljno je uzimati ove lijekove jednom dnevno, lako se podnose i imaju minimum kontraindikacija. U Rusiji su registrovani losartan, eprosartan, valsartan, candesartan. Za bolju zaštitu bubrega obično se propisuje složeno liječenje lijekovima iz obje grupe.

Hipertenzivnim pacijentima koji imaju dijabetičku nefropatiju prilično je teško smanjiti pritisak, pa im prepisuju i druge lijekove. Svaka kombinacija bira se pojedinačno, tako da ukupno smanjuju pritisak na 130/80 ili čak niže, s takvim pokazateljima rizik od oštećenja bubrega je minimalan - O hipertenziji i dijabetesu.

Lijekovi za snižavanje krvnog pritiska kod dijabetesa

U 3. stupnju hipoglikemijska sredstva mogu se zamijeniti onima koja se neće akumulirati u bubrezima. U fazi 4 dijabetesa tipa 1 obično je potrebno prilagođavanje insulina. Zbog lošeg rada bubrega, on se duže izlučuje iz krvi, pa je sada potrebno manje. U posljednjoj fazi, liječenje dijabetičke nefropatije sastoji se u detoksikaciji tijela, povećanju razine hemoglobina, zamjeni funkcija neradnih bubrega hemodijalizom. Nakon stabilizacije stanja, razmatra se pitanje mogućnosti transplantacije od strane donora.

Postoje osobitosti u upotrebi antibiotika. Za liječenje bakterijskih infekcija u bubrezima s dijabetičkom nefropatijom koriste se visoko aktivna sredstva, tretman je duži uz obaveznu kontrolu razine kreatinina.

Potreba za dijetom

Liječenje nefropatije u početnim fazama uvelike ovisi o sadržaju hranjivih sastojaka i soli koji ulaze u tijelo s hranom. Dijeta za dijabetičku nefropatiju je ograničenje upotrebe životinjskih proteina. Proteini u prehrani izračunavaju se ovisno o težini bolesnika sa šećernom bolešću - od 0,7 do 1 g po kg težine. Međunarodna federacija protiv dijabetesa preporučuje da udio proteina u kalorijama bude 10% ukupne hranjive vrijednosti hrane. Također je vrijedno smanjiti količinu masne hrane kako bi se smanjio holesterol i poboljšalo funkcioniranje krvnih sudova.

Prehrana za dijabetičku nefropatiju treba biti šest puta da ugljikohidrati i proteini iz dijetalne hrane uđu ravnomjernije u organizam.

Dozvoljeni proizvodi:

1. Povrće - osnova prehrane, trebalo bi ga biti najmanje polovina.
2. Jagode i voće sa niskim GI dostupno je samo za doručak.
3. Od žitarica se preferiraju heljda, ječam, jaje i smeđa riža. Stavljaju se u prva jela i koriste kao dio priloga uz povrće.
4. Mlijeko i mliječni proizvodi. Ulje, kiselo vrhnje, slatki jogurti i skute su kontraindicirani.
5. Jedno jaje na dan.
6. Mahunarke kao prilog i u juhama u ograničenim količinama. Biljni protein je sigurniji kod prehrambene nefropatije nego životinjski protein.
7. Meso i riba sa malo masnoće, najbolje 1 put dnevno.

Počevši od 4. stupnja i ako postoji hipertenzija, tada se preporučuje ograničenje soli. Hrani prestajemo dodavati, isključujte slano i kiselo povrće, mineralnu vodu. Klinička istraživanja pokazala su da se smanjenjem unosa soli na 2 g dnevno (pola čajne kašičice) smanjuje pritisak i oteklina. Da biste postigli takvo smanjenje, morate ne samo da uklonite sol iz kuhinje, nego i prestanete kupovati gotove poluproizvode i proizvode od kruha.

Bilo će korisno pročitati:

• Visoki šećer je glavni uzrok uništavanja krvnih žila u tijelu, pa je važno znati kako brzo smanjiti šećer u krvi.
• Uzroci šećerne bolesti - ako se svi proučavaju i eliminiraju, tada se pojava različitih komplikacija može dugo odgoditi.