Dugi tok dijabetesa dovodi do komplikacija koje su povezane s povećanom koncentracijom glukoze u krvi koja cirkuliše. Oštećenje bubrega nastaje uslijed uništavanja filtarskih elemenata, koji uključuju glomerule i tubule, kao i posude koje ih hrane.
Teška dijabetička nefropatija dovodi do nedovoljnog funkcioniranja bubrega i potrebe da se krv pročisti pomoću hemodijalize. Samo transplantacija bubrega može pomoći pacijentima u ovoj fazi.
Stupanj nefropatije kod dijabetesa određuje se nadoknadom povećanja šećera u krvi i stabiliziranim krvnim pritiskom.
Uzroci oštećenja bubrega kod dijabetesa
Glavni faktor koji dovodi do dijabetičke nefropatije bubrega je neusklađenost u tonu ulaznih i odlazećih bubrežnih glomerularnih arteriola. U normalnom stanju, arteriola je dvostruko veća od eferentne, što stvara pritisak unutar glomerula, promovirajući filtraciju krvi stvaranjem primarnog urina.
Poremećaji razmjene u šećernoj bolesti (hiperglikemija) doprinose gubitku snage i elastičnosti krvnih žila. Također, visoka razina glukoze u krvi uzrokuje stalan protok tkivne tekućine u krvotok, što dovodi do širenja žila koje donose, a one koje izvode zadržavaju svoj promjer ili čak uske.
Unutar glomerula nastaje pritisak koji u konačnici dovodi do uništavanja funkcionalnih bubrežnih glomerula i njihove zamjene vezivnim tkivom. Povišeni pritisak potiče prolazak kroz glomerule spojeva za koja oni obično nisu propusni: proteini, lipidi, krvne stanice.
Dijabetička nefropatija podržava visoki krvni pritisak. Uz stalno povećani pritisak, simptomi proteinurije se povećavaju i filtracija unutar bubrega smanjuje, što dovodi do progresije bubrežne insuficijencije.
Jedan od razloga koji doprinosi nefropatiji kod dijabetesa je dijeta s visokim sadržajem proteina u prehrani. U tom se slučaju u tijelu razvijaju sljedeći patološki procesi:
- U glomerulima se povećava pritisak i povećava filtracija.
- Izlučivanje proteina iz mokraće i taloženje proteina u bubrežnom tkivu se povećava.
- Lipidni spektar krvi se mijenja.
- Acidoza se razvija uslijed povećanog stvaranja dušičnih spojeva.
- Povećava se aktivnost faktora rasta koji ubrzavaju glomerulosklerozu.
Dijabetički nefritis razvija se na pozadini visokog šećera u krvi. Hiperglikemija ne samo da dovodi do pretjeranog oštećenja krvnih žila slobodnim radikalima, nego također smanjuje zaštitna svojstva zbog glikacije proteina antioksidanata.
U ovom slučaju bubrezi pripadaju organima s povećanom osjetljivošću na oksidativni stres.
Simptomi nefropatije
Kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije i klasifikacija stadija odražavaju napredovanje uništavanja bubrežnog tkiva i smanjenje njihove sposobnosti uklanjanja otrovnih tvari iz krvi.
Prvi stupanj karakterizira pojačana bubrežna funkcija - brzina filtracije urina povećava se za 20-40% i povećava dotok krvi u bubrege. Nema kliničkih znakova u ovoj fazi dijabetičke nefropatije, a promjene u bubrezima su reverzibilne s normalizacijom glikemije blizu normalne.
U drugoj fazi počinju strukturne promjene u bubrežnom tkivu: membrana glomerularne podloge se zadebljava i postaje propusna za najmanje molekule proteina. Nema simptoma bolesti, testovi urina su normalni, krvni pritisak se ne mijenja.
Dijabetička nefropatija stadija mikroalbuminurije očituje se oslobađanjem albumina u dnevnoj količini od 30 do 300 mg. Kod dijabetesa tipa 1 on se javlja 3-5 godina od početka bolesti, a nefritis kod dijabetesa tipa 2 može biti praćen pojavom proteina u urinu od samog početka.
Povećana propustljivost glomerula bubrega za protein povezana je sa takvim stanjima:
- Loša nadoknada dijabetesa.
- Povišen krvni pritisak.
- Visoki holesterol u krvi.
- Mikro i makroangiopatije.
Ako se u ovoj fazi postigne stabilno održavanje ciljnih pokazatelja glikemije i krvnog tlaka, tada se stanje bubrežne hemodinamike i vaskularne propustljivosti i dalje može vratiti u normalu.
Četvrti stadij je proteinurija iznad 300 mg dnevno. Javlja se kod pacijenata s dijabetesom nakon 15 godina bolesti. Glomerularna filtracija se smanjuje svakog mjeseca, što dovodi do terminalnog zatajenja bubrega nakon 5-7 godina. Simptomi dijabetičke nefropatije u ovoj fazi povezani su sa visokim krvnim pritiskom i oštećenjima krvnih žila.
Diferencijalna dijagnoza dijabetičke nefropatije i nefritisa, imunog ili bakterijskog porijekla, temelji se na činjenici da se nefritis javlja s pojavom leukocita i eritrocita u urinu, a dijabetičke nefropatije samo s albuminurijom.
Dijagnoza nefrotskog sindroma takođe otkriva smanjenje proteina u krvi i visokog holesterola lipoproteina niske gustine.
Edemi kod dijabetičke nefropatije otporni su na diuretike. Prvobitno se pojavljuju samo na licu i potkoljenici, a potom se šire u trbušnu i grudnu šupljinu, kao i na perikardni sak. Pacijenti napreduju do slabosti, mučnine, nedostatka daha, zatajenja srca.
U pravilu dijabetička nefropatija javlja se zajedno sa retinopatijom, polineuropatijom i koronarnom srčanom bolešću. Autonomna neuropatija dovodi do bezbolnog oblika infarkta miokarda, atonije mokraćnog mjehura, ortostatske hipotenzije i erektilne disfunkcije. Ova faza se smatra nepovratnom, jer je uništeno više od 50% glomerula.
Klasifikacija dijabetičke nefropatije razlikuje posljednji peti stadij kao uremični. Hronično zatajenje bubrega manifestuje se povećanjem u krvi toksičnih dušičnih spojeva - kreatinina i uree, smanjenjem kalijuma i povećanjem serumskih fosfata, smanjenjem brzine glomerularne filtracije.
Sljedeći simptomi su karakteristični za dijabetičku nefropatiju u fazi zatajenja bubrega:
- Progresivna arterijska hipertenzija.
- Teški edematozni sindrom.
- Kratkoća daha, tahikardija.
- Znakovi plućnog edema.
- Trajna teška anemija kod dijabetes melitusa.
- Osteoporoza
Ako se glomerularna filtracija smanji na razinu od 7-10 ml / min, tada svrbež, povraćanje i bučno disanje mogu biti znakovi opijenosti.
Određivanje perikardijalnog šuma trenja karakteristično je za terminalni stadij i zahtijeva neposrednu povezanost pacijenta s dijaliznim aparatom i transplantacijom bubrega.
Metode za otkrivanje nefropatije kod dijabetesa
Dijagnoza nefropatije provodi se tokom analize mokraće radi brzine glomerularne filtracije, prisustva proteina, bijelih krvnih zrnaca i crvenih krvnih zrnaca, kao i kreatinina i uree u krvi.
Znakovi dijabetičke nefropatije mogu se odrediti Reber-Tareev-om razgradnjom sadržaja kreatinina u dnevnoj mokraći. U ranim fazama filtracija se povećava 2-3 puta do 200-300 ml / min, a zatim deset puta opada, kako bolest napreduje.
Da bi se identificirala dijabetička nefropatija čiji se simptomi još nisu očitovali, dijagnosticira se mikroalbuminurija. Analiza mokraće izvodi se na pozadini nadoknade za hiperglikemiju, u prehrani je ograničena količina proteina, isključeni su diuretici i fizička aktivnost.
Pojava trajne proteinurije dokaz je smrti 50-70% glomerula bubrega. Takav simptom može izazvati ne samo dijabetičku nefropatiju, već i nefritis upalnog ili autoimunog porijekla. U sumnjivim se slučajevima vrši perkutana biopsija.
Da bi se utvrdio stepen zatajenja bubrega, ispituju se urea i kreatinin u krvi. Njihovo povećanje ukazuje na početak hroničnog zatajenja bubrega.
Preventivne i terapijske mjere za nefropatiju
Prevencija nefropatije namijenjena je dijabetičarima koji imaju visoki rizik od oštećenja bubrega. Uključuju bolesnike sa slabo kompenziranom hiperglikemijom, bolest koja traje duže od 5 godina, oštećenje mrežnice, povišen holesterol u krvi, ako je pacijent u prošlosti imao nefritis ili mu je dijagnosticirana hiperfiltracija bubrega.
Kod šećerne bolesti tipa 1 dijabetička nefropatija sprečava se pojačanom insulinskom terapijom. Dokazano je da takvo održavanje glikoziranog hemoglobina, kao nivo ispod 7%, smanjuje rizik od oštećenja na žilama bubrega za 27-34 posto. Kod šećerne bolesti tipa 2, ako se takav rezultat ne može postići tabletama, pacijenti se prebacuju na inzulin.
Liječenje dijabetičke nefropatije u fazi mikroalbuminurije također se provodi uz obaveznu optimalnu nadoknadu metabolizma ugljikohidrata. Ova faza je posljednja kada možete usporiti, a ponekad i preokrenuti simptome i liječenje donosi opipljiv pozitivan rezultat.
Glavni pravci terapije:
- Terapija inzulinom ili kombinirani tretman inzulinom i tabletama. Kriterij je glikovani hemoglobin ispod 7%.
- Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin: pri normalnom pritisku - male doze, sa terapijskim srednjim sredstvima.
- Normalizacija holesterola u krvi.
- Smanjenje prehrambenih proteina na 1g / kg.
Ako je dijagnoza pokazala stadij proteinurije, tada se za dijabetičku nefropatiju liječenje treba temeljiti na sprečavanju razvoja hroničnog zatajenja bubrega. Za ovo se kod prve vrste dijabetesa nastavlja intenzivna inzulinska terapija, a za odabir tableta za smanjenje šećera mora se isključiti njihov nefrotoksični učinak. Od najsigurnijih imenovati Glurenorm i Diabeton. Takođe, prema indikacijama, kod dijabetesa tipa 2, pored lečenja se propisuju i insulini ili se potpuno prenose na inzulin.
Preporučuje se održavanje pritiska na 130/85 mm Hg. Čl. Bez postizanja normalne razine krvnog tlaka, nadoknada glikemije i lipida u krvi ne donosi željeni učinak, a nemoguće je zaustaviti napredovanje nefropatije.
Maksimalna terapijska aktivnost i nefroprotektivni učinak zabilježeni su kod inhibitora enzima koji pretvaraju angiotenzin. U kombinaciji su sa diureticima i beta blokatorima.
Nivo kolesterola u krvi smanjuje se dijetom, odbijanjem alkohola, proširenjem fizičke aktivnosti. Ako se u roku od 3 mjeseca lipidi u krvi ne normaliziraju, tada se propisuju fibrati i statini. Sadržaj životinjskih proteina u ishrani smanjuje se na 0,7 g / kg. Ovo ograničenje pomaže smanjiti opterećenje bubrega i smanjiti nefrotski sindrom.
U fazi kada je kreatinin u krvi povišen na 120 i iznad µmol / L, provodi se simptomatsko liječenje intoksikacije, hipertenzije i kršenja sadržaja elektrolita u krvi. Pri vrijednostima iznad 500 μmol / L, stadijum hronične insuficijencije smatra se terminalnim, što zahtijeva povezivanje umjetnog bubrega s uređajem.
Nove metode za sprječavanje razvoja dijabetičke nefropatije uključuju upotrebu lijeka koji inhibira uništavanje glomerula bubrega, utječući na propusnost bazalne membrane. Naziv ovog lijeka je Wessel Douet F. Njegova upotreba omogućila je smanjenje izlučivanja proteina u urinu, a efekat je trajao 3 mjeseca nakon povlačenja.
Otkrivanje sposobnosti aspirina da smanji glikozaciju proteina dovelo je do potrage za novim lijekovima koji imaju sličan učinak, ali nemaju izraženi iritantni učinak na sluznici. Uključuju aminoguanidin i derivat vitamina B6. Informacije o dijabetičkoj nefropatiji nalaze se u videu u ovom članku.
