Dijabetička nefropatija je bolest kod koje dolazi do oštećenja bubrežnih žila, čiji je uzrok dijabetes. U ovom slučaju izmijenjene žile zamjenjuju se gustim vezivnim tkivom, što povlači za sobom sklerozu i pojavu bubrežne insuficijencije.
Uzroci dijabetičke nefropatije
Dijabetes melitus je cijela skupina bolesti koja se pojavljuju zbog kršenja stvaranja ili djelovanja hormona inzulina. Sve ove bolesti prate stalni porast glukoze u krvi. U ovom se slučaju razlikuju dvije vrste dijabetesa:
- inzulinski ovisan (šećerna bolest tipa I;
- ne-inzulinski ovisan (dijabetes melitus tipa II).
Ako su žile i živčano tkivo izloženi dugotrajnom izlaganju visokoj koncentraciji šećera, i normalna glukoza u krvi je ovdje važna, inače se u tijelu događaju patološke promjene u organima koje su komplikacija dijabetesa.
Jedna od tih komplikacija je dijabetička nefropatija. Smrtnost pacijenata od zatajenja bubrega u bolesti poput dijabetesa melitusa tipa I zauzima prvo mjesto. Kod dijabetesa tipa II, vodeće mjesto po broju smrtnih slučajeva zauzimaju bolesti povezane s kardiovaskularnim sustavom, a slijedi ih zatajenje bubrega.
U razvoju nefropatije ključnu ulogu igra povećanje glukoze u krvi. Pored činjenice da glukoza djeluje na vaskularne stanice kao toksin, ona aktivira i mehanizme koji uzrokuju uništavanje zidova krvnih žila i čini ih propusnim.
Bubrežna vaskularna bolest kod dijabetesa
Razvoj dijabetičke nefropatije doprinosi povećanju pritiska u bubrežnim žilama. Može nastati zbog nepravilnog reguliranja oštećenja živčanog sustava uzrokovanog dijabetes melitusom (dijabetička neuropatija).
Na kraju, na mjestu oštećenih žila formira se ožiljak, što dovodi do oštrog poremećaja bubrega.
Znakovi dijabetičke nefropatije
Bolest se razvija u nekoliko stadija:
I stage Izražava se hiperfunkcijom bubrega, a pojavljuje se na samom početku dijabetesa, ima svoje simptome. Stanice bubrežnih žila lagano se povećavaju, povećava se količina urina i njegova filtracija. U ovom trenutku još nije utvrđen protein u urinu. Nema spoljnih simptoma.
II faza karakterizirane početkom strukturnih promjena:
- Nakon što je pacijentu dijagnosticiran dijabetes, otprilike dvije godine kasnije dolazi do ove faze.
- Od ovog trenutka zidovi posuda bubrega počinju se zgušnjavati.
- Kao i u prethodnom slučaju, protein u mokraći još nije otkriven i izlučna funkcija bubrega nije narušena.
- Simptomi bolesti još uvijek nedostaju.
III stepen - Ovo je početna dijabetička nefropatija. Javlja se, u pravilu, pet godina nakon dijagnoze pacijenta koji ima dijabetes. Obično se u procesu dijagnosticiranja drugih bolesti ili tokom rutinskog pregleda malo urina proteina (od 30 do 300 mg / dan) u urinu. Slično stanje naziva se i mikroalbuminurijom. Činjenica da se protein pojavljuje u urinu ukazuje na teško oštećenje žila bubrega.
- U ovoj fazi se mijenja brzina glomerularne filtracije.
- Ovaj pokazatelj određuje stupanj filtracije vode i štetnih tvari male molekulske mase koje prolaze kroz bubrežni filter.
- U prvoj fazi dijabetičke nefropatije ovaj pokazatelj može biti normalan ili blago povišen.
- Vanjski simptomi i znakovi bolesti su odsutni.
Prve tri faze nazivamo pretkliničkim, jer nema pritužbi pacijenta, a patološke promjene u bubrezima određuju se samo laboratorijskim metodama. Ipak, vrlo je važno otkriti bolest u prve tri faze. U ovom trenutku, još je moguće ispraviti situaciju i preokrenuti bolest.
IV stepen - nastaje 10-15 godina nakon što je pacijentu dijagnosticiran dijabetes melitus.
- To je izražena dijabetička nefropatija koju karakterišu živopisne manifestacije simptoma.
- Ovo se stanje naziva proteinurija.
- U mokraći se otkriva velika količina proteina, njegova koncentracija u krvi, naprotiv, smanjuje se.
- Primjećuje se snažno oticanje tijela.
Ako je proteinurija mala, tada noge i lice nabubre. Kako bolest napreduje, edem se širi po cijelom tijelu. Kada patološke promjene bubrega poprime izražen karakter, primjena diuretika postaje nepraktična, jer ne pomažu. U sličnoj situaciji je indicirano i kirurško uklanjanje tečnosti iz šupljina (probijanje).
Da bi održao ravnotežu proteina u krvi, tijelo razgrađuje vlastite proteine. Pacijenti počinju dramatično gubiti kilograme. Ostali simptomi uključuju:
- žeđ
- mučnina
- pospanost
- gubitak apetita
- umor.
Gotovo uvijek u ovoj fazi postoji porast krvnog pritiska, često je njegov broj vrlo visok, otuda kratkoća daha, glavobolja, bol u srcu.
V faza naziva se terminalnim stadijem bubrežne insuficijencije i kraj je dijabetičke nefropatije. Pojavi se potpuna skleroza krvnih žila bubrega, prestaje ispunjavati ekskretornu funkciju.
Simptomi prethodne faze su sačuvani, samo što ovdje već predstavljaju jasnu prijetnju životu. Samo hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega, ili čak čitav kompleks, gušterača-bubreg, mogu u ovom trenutku pomoći.
Savremene metode dijagnoze dijabetičke nefropatije
Općenito testiranje ne daje informacije o pretkliničkim fazama bolesti. Stoga za pacijente s dijabetesom postoji posebna dijagnoza urina.
Ako su razine albumina u rasponu od 30 do 300 mg / dan, govorimo o mikroalbuminuriji, a to ukazuje na razvoj dijabetičke nefropatije u tijelu. Povećanje brzine glomerularne filtracije takođe ukazuje na dijabetičku nefropatiju.
Razvoj arterijske hipertenzije, značajno povećanje količine proteina u urinu, oštećenje vida i trajno smanjenje brzine glomerularne filtracije simptomi su koji karakterišu klinički stadij u kojem prolazi dijabetička nefropatija. Brzina glomerularne filtracije pada na nivo od 10 ml / min i ispod.
Dijabetička nefropatija, lečenje
Svi procesi povezani sa liječenjem ove bolesti podijeljeni su u tri stadija.
Prevencija patoloških promjena na bubrežnim sudovima kod dijabetes melitusa. Sastoji se u održavanju razine šećera u krvi na odgovarajućem nivou. Za to se koriste lijekovi koji smanjuju šećer.
Ako mikroalbuminurija već postoji, tada pored održavanja razine šećera pacijentu je propisan tretman za arterijsku hipertenziju. Ovdje su prikazani inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin. Može biti enalapril u malim dozama. Uz to, pacijent mora slijediti posebnu dijetnu proteinu.
Kod proteinurije je na prvom mjestu prevencija brzog smanjenja performansi bubrega i prevencija terminalnog zatajenja bubrega. Dijeta je veoma stroga ograničenja sadržaja proteina u ishrani: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Ako je razina proteina preniska, tijelo će početi razgrađivati vlastite proteine.
Da bi se sprečila ova situacija, pacijentu su propisani ketonski analozi aminokiselina. Ostaje relevantno održavanje odgovarajuće razine glukoze u krvi i smanjenje visokog krvnog pritiska. Pored ACE inhibitora, propisana je i amlodipin koja blokira kalcijeve kanale i bisoprolol, beta blokator.
Diuretici (indapamid, furosemid) propisuju se ako pacijent ima edeme. Uz to, ograničite unos tekućine (1000 ml dnevno), međutim, ako postoji dijabetes insipidus, unos tekućine će se morati razmotriti kroz prizmu ove bolesti.
Ako se brzina glomerularne filtracije smanji na 10 ml / min ili niža, pacijentu se propisuje zamjenska terapija (peritonealna dijaliza i hemodijaliza) ili transplantacija organa (transplantacija).
Idealno je da se terminalni stadij dijabetičke nefropatije liječi transplantacijom kompleksa gušterača-bubreg. U SAD-u je s dijagnozom dijabetičke nefropatije taj postupak prilično uobičajen, ali kod nas su takve transplantacije još u razvojnoj fazi.
