Ateroskleroza je kronična dugotrajna bolest srca i velikih žila, karakterizirana oštećenjem arterijskog zida i taloženjem ateroromnih masa na njemu s daljnjim zatvaranjem lumena i razvojem komplikacija iz mozga, srca, bubrega, donjih ekstremiteta.
Sama bolest javlja se uglavnom kod starijih osoba, mada se sada male naslage holesterola na zidovima krvnih žila dijagnosticiraju čak i kod djece i adolescenata.
U nedostatku odgovarajućeg liječenja, ateroskleroza bilo koje lokalizacije dovodi do ishemije i hipoksije organa i sistema, trofičnih i nekrotičnih promjena na koži i mekim tkivima.
Uzroci ove patologije mogu se podijeliti u dvije skupine - izmjenjive i nepromenljive.
Prvi uključuje razloge na koje mogu utjecati promjene životnog stila i lijekovi, evo nekih od njih:
- Sjedilački način života s pretežno sjedećim radom.
- Kršenje racionalne prehrane - nepravilna prehrana s puno masne, pržene hrane bogate holesterolom.
- Loše navike - prekomjerno pijenje, pušenje.
- Stres i psihološka preopterećenost.
- Arterijska hipertenzija s pokazateljima pritiska iznad 140 do 90 milimetara žive u mirovanju s nekoliko mjerenja.
- Dijabetes melitus sa lošom kontrolom glikemije i čestim ketoacidotskim stanjima.
- Hiperholesterolemija - povećanje količine ukupnog kolesterola (više od 5,5 mmol / l), dislipidemija - kršenje odnosa između lipotroteina različitih frakcija (povećanje lipoproteina niske gustine, triglicerida, smanjenje lipoproteina visoke gustoće).
- Trbušna pretilost s strukom kod muškaraca je veća od 102 cm, a kod žena više od 88 cm.
Čimbenici na koje nije moguće utjecati uključuju opterećena porodična anamneza (porodična hiperholesterolemija i dislipidemija, smrt od rodbine kardiovaskularnih bolesti do 50 godina), starost (kod muškaraca se ateroskleroza razvija nakon 45 godina, u žena - nakon 55), spol ( se češće razvija kod muškaraca, jer ženski spolni hormoni imaju zaštitni učinak na krvne žile).
Patogenetski mehanizmi formiranja plaka
Kombinacija hiperlipidemije i oštećenja krvožilnog sustava dovodi do stvaranja izmijenjenih kompleksa holesterola s proteinima i njihovog prenosa pod intimom arterija.
Lipide zarobljuju makrofagi, koji se pretvaraju u ksantomatozne stanice, značajno povećavajući veličinu.
Te ćelije stvaraju faktore rasta i migracije za bela krvna zrnca i trombocite. Dolazi do adhezije i agregacije trombocita, raspodjele trombotičkih faktora.
Plak brzo raste, blokira lumen žile uslijed stvaranja okvira vezivnog tkiva i gume.
Nadalje, pod utjecajem faktora rasta, formiraju se kapilare za opskrbu krvlju najviše ateromatoznih masa. Završna faza razvoja je nekroza centra plaka, njegova skleroza i kalcifikacija.
Morfološke promjene u pojavi ateroskleroze karakteriziraju napredovanje bolesti, od manjeg do teškog.
Prva faza razvoja ateroskleroze je dolipidna, nema morfoloških specifičnih promjena. Karakterizira ga povećanje propusnosti vaskularne stijenke, kršenje njezina integriteta - žarišta ili ukupno, znojenje tekućeg dijela krvi u subendotelni prostor.
Formira se mukoidno oticanje, nakupljanje fibrina i fibrinogena, drugih proteina u plazmi, lipoproteina niske gustine i holesterola.
Za dijagnosticiranje ove faze dovoljno je koristiti histološku studiju preparata vaskularne stijenke i koristiti posebne boje - plavi tionin, u kojima je primijećena metahromasija, a zahvaćena područja obojena su ljubičastom bojom.
Drugi stadijum - lipoidoza - karakterizira taloženje holesterola i lipoproteina u obliku masnih traka i žutih pjega koje se ne dižu iznad razine endotela.
Takve promjene u strukturi krvnih žila mogu se primijetiti čak i kod djece i adolescenata i ne nužno napreduju u budućnosti. Lipidi se talože pod intimom u makrofazima, odnosno pjenastim ćelijama, i glatkim mišićnim ćelijama krvnih žila. Također je moguće dijagnosticirati ovu fazu histološki, bojenje vrši Sudan 4, 5, masno crveni O.
S obzirom da je ateroskleroza bolest koja sporo napreduje, ova faza može dugo trajati i ne uzrokuje značajne kliničke simptome.
Velike posude, poput aorte, koronarnih arterija, sudova mozga, bubrega i jetre, podvrgavaju se prvim patološkim promjenama.
Lokalizacija procesa ovisi o značajkama hemodinamike na mjestima bifurkacije žila, poput bifurkacije aorte u iliakalnim arterijama.
Treći stadij razvoja aterosklerotskog plaka je liposkleroza - stvaranje elastičnih i kolagenih vlakana u endotelu, proliferacija fibroblasta, njihova izolacija faktora rasta i razvoj mladog vezivnog tkiva.
Daljnji patofiziološki razvoj aterosklerotskog plaka
Morfološki se plakovi podižu iznad nivoa intime, površina posude postaje gomoljasta, heterogena. Takvi plakovi mogu suziti lumen arterije i dovesti do ishemije organa i sistema, ovisno o lokaciji, dovesti do komplikacija poput moždanog udara, prolaznog ishemijskog napada, infarkta miokarda, obliteracije žila donjeg ekstremiteta.
Sljedeća faza progresije bolesti je ateromatozna, karakterizirana raspadanjem središnjeg dijela plaka, njegovom deorganizacijom.
U detritalnoj se masi otkrivaju kristali holesterola, masne kiseline, fragmenti kolagenih vlakana, ksantomske ćelije i T i B limfociti. Ta se masa odvaja od šupljine posude kapsulom plaka, koja se sastoji od vezivnog tkiva.
Sljedeća faza je ulceracija, karakterizirana suzanjem membrane plaka i ispuštanjem njenog sadržaja u krvotok, stvaranjem ateromatoznog čira. Opasnost od ove faze je nestabilnost takvih plakova, mogućnost razvoja akutnih ishemijskih i tromboembolijskih lezija organa i tkiva.
Na mjestu nastanka čira može se razviti aneurizma - izbočenje vaskularnog zida, pa čak i puknuće. Završna faza patološkog procesa je okamenjevanje plaka, odnosno taloženje kalcijevih soli u njega.
Kao rezultat toga, zahvaćeno područje žile je zbijeno, prolaznost je umanjena ili potpuno odsutna.
Manifestacije strukturnih poremećaja krvnih žila mogu biti polimorfne, odnosno mogu se istovremeno primijetiti zreli plakovi sa kalcifikacijama i masnim mrljama.
Sami aterosklerotski plakovi mogu biti komplicirani krvarenjima, krvnim ugrušcima i rupturom kapsule.
Klinički su aterosklerotski plakovi podijeljeni na stabilne i nestabilne.
Kod plakova prvog tipa pokrov vezivnog tkiva je dobro definiran, gust, nije sklon kidanju i otpuštanju sadržaja, pa stoga ne dovodi do akutnih komplikacija ateroskleroze. Za ove plakove su karakteristične hronične komplikacije - hronična ishemija organa ili tkiva, njihova skleroza, distrofija ili atrofija, stabilna angina pektoris, hronična vaskularna insuficijencija.
U drugom tipu guma je sklona suzama i izlasku iz svog jezgra, komplikacijama - akutnoj vaskularnoj insuficijenciji i ishemiji organa, nestabilnoj angini i akutnom koronarnom sindromu, sivoj fuziji mozga, gangreni ekstremiteta.
Osnove lečenja ateroskleroze i njena prevencija
Liječenje već formiranih aterosklerotskih plakova, dijagnosticiranih klinički i objektivno, sastoji se od integriranog pristupa i uključuje obveznu korekciju promjenjivih faktora.
Ovaj kompleks uključuje - regulaciju ishrane, upotrebu više svježeg povrća i voća, žitarica, mliječnih proizvoda i uspostavljanje režima pijenja.
Važno je i potpuno prestati pušiti, umjereno konzumiranje alkohola, odgovarajuću fizičku aktivnost (hodanje, trčanje, aerobik).
Glavni tretman je lijek, to uključuje lijekove čije je farmakološko djelovanje usmjereno na snižavanje holesterola i njegovih frakcija:
- statini (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- fibrati;
- probukol;
- nikotinska kiselina.
Također se koristi:
- sredstva protiv trombocita (acetilsalicilna kiselina, Magnikor);
- antikoagulansi (heparin);
- vazoaktivni lijekovi (Cilostazolum);
- antispazmodike (Drotaverinum, Papaverineum);
- vitaminski preparati.
U težim slučajevima bolesti, s akutnim komplikacijama, trofičnim lezijama mekih tkiva i gangrene udova, koristi se kirurško liječenje - od slabo traumatičnih operacija za obnavljanje cirkulacije krvi (stentiranje, bypass operacija, balonska angioplastika), uklanjanja pogođenih žila (endarterektomija s daljnjim protetskim protezama) prije intervencija u svrhu uklanjanje neživih tkiva (nekrektomija, amputacija ekstremiteta).
Prevencija povećanja holesterola i razvoj ateroskleroze primarna je - kod zdravih ljudi i sekundarna - s već dijagnosticiranom bolešću.
Glavni koraci primarne prevencije su zdrava ishrana, umjerena fizička aktivnost, odustajanje od loših navika, praćenje pritiska i nivoa holesterola, redovni pregledi liječnika opće prakse.
Za sekundarnu prevenciju potrebno je započeti s liječenjem popratnih bolesti, snižavanjem krvnog pritiska, uzimanjem statina i sredstava protiv trombocita, pravodobnom dijagnozom i liječenjem komplikacija.
Etiologija ateroskleroze opisana je u videu u ovom članku.
