Dijabetička neuropatija je kompleks komplikacija dijabetesa. Neželjeni efekti razvijaju se sa lezijama Narodne skupštine, ponekad i mišića. Međutim, dijagnoza ovog stanja je teška, jer ga karakteriše asimptomatski tijek.
Prema statistikama, kada je oslabljena tolerancija na glukozu, komplikacije se javljaju u 11% slučajeva, a kod dijabetesa tipa 2 dijabetička neuropatija nalazi se kod 28% pacijenata. Njegova je opasnost da kod gotovo 80% dijabetičara, ako se ne liječe, na nogama formiraju trofični čir.
Jedna od rijetkih vrsta dijabetičke neuropatije je lumbosakralni radikulopleksitis. Amiotrofija je karakteristična za dijabetes tipa 2.
Često se bolest razvija kod pacijenata koji nisu ovisni o insulinu, stari 40-60 godina. To se događa nakon dijabetičke mikroangiopatije kao posljedice oštećenja aksona.
Morfološki defekt koncentriran je u području ćelija korijena i debla perifernih živaca i rogova kičmene moždine.
Čimbenici pojave i simptomi
Rezultati mnogih putomorfoloških studija pokazali su da se dijabetička amiotrofija javlja na pozadini autoimunog oštećenja živčanih žila (perineurija, epineurija) s pojavom perivaskulitisa i mikrovaskulitisa. Ove bolesti doprinose ishemijskoj šteti korijena i krvnih žila.
Postoje dokazi o komplementnom sistemu, endotelnim limfocitima, ekspresiji imunoreaktivnih citokina i izloženosti citotoksičnim T ćelijama. Zabilježeni su i slučajevi infiltracije polinuklearima venula (post-kapilara). Istovremeno je otkriveno uništavanje i disfunkcija aksona, nakupljanje hemosiderina, zadebljanje perineurije, lokalna demijelinizacija i neovaskularizacija u korijenu i živcima.
Uz to, atrofija mišića kod dijabetičara nastaje zbog nekih predisponirajućih faktora:
- starost - starija od 40 godina;
- spol - češće se komplikacije javljaju kod muškaraca;
- zloupotreba alkohola, što pogoršava tok neuropatije;
- rast - bolest je češća kod visokih ljudi čiji su nervni završeci duži.
Asimetrična motorička proksimalna neuropatija počinje subakutno ili akutno. Njeni simptomi su bol, osjećaj puzanja i peckanje u prednjem dijelu bedara i u unutrašnjem dijelu potkoljenice.
Pojava takvih znakova nije povezana s motoričkom aktivnošću. Najčešće se javljaju noću.
Nakon atrofije i slabosti mišića bedara i karličnog pojasa razvija se. U isto vrijeme pacijentu je teško saviti kuk, a zglob koljena je nestabilan. Ponekad su aduktori kuka, mišićni sloj stražnjice i peronealna skupina uključeni u patološki proces.
Prisutnost ili refleksija refleksa koljena uz blago smanjenje ili očuvanje Ahila ukazuje na prisutnost refleksnih poremećaja. Povremeno atrofija mišića kod dijabetičara utječe na proksimalne dijelove gornjih udova i ramenog pojasa.
Težina senzornih poremećaja je minimalna. Često patologija poprima asimetričan karakter. Međutim, nema simptoma oštećenja kičmene moždine.
U slučaju proksimalne dijabetičke neuropatije, osjetljivost obično nije oslabljena. U osnovi, simptomi boli nestaju za 2-3 tjedna, ali u nekim slučajevima potraju i do 6-9 mjeseci. Atrofija i pareza prate pacijenta više od mjesec dana.
Štoviše, na pozadini ovih komplikacija može se javiti neobjašnjiv gubitak težine, što je osnova za provođenje studija o prisutnosti zloćudnih tumora.
Dijagnostika
Dijabetička amiotrofija može se otkriti tek nakon detaljnog pregleda pacijenta. Napokon, čak i odsutnost simptoma nije razlog da se isključi prisustvo bolesti.
Za pouzdanu dijagnozu preporučuje se prisustvo najmanje dva neurološka oštećenja. Na primjer, promjene u rezultatima autonomnih testova ili znakovi kvara u brzini ekscitacije duž nervnih vlakana.
Da bi se utvrdila dijabetička poliradikuloneuropatija, provode se brojni laboratorijski studiji, uključujući:
- opća analiza urina i krvi;
- reumatski testovi;
- proučavanje sinovijalne supstance;
- MRI kralježnice (lumbosakralne);
- stimulacijska elektroneuromiografija i iglička elektromiografija.
Sa dijabetičkom amiotrofijom u cerebrospinalnoj tečnosti primjećuje se porast koncentracije proteina. Nakon EMG-a fiksira se multifokalna denervacija ili fascikulacija u paraspinalnim mišićima donjih ekstremiteta.
Također, dijabetička poliradikuloneuropatija diferencirana je demijelinizacijskom polineuropatijom, koja se razvija kod većine bolesnika s kroničnim bolestima endokrinog sustava.
Sa ovom bolešću, kao i sa amiotrofijom, povećava se nivo proteina u cerebrospinalnoj tečnosti. Da bi se isključilo ili potvrdilo njegovo prisustvo, radi se elektromiografija.
Terapija
Liječenje atrofije mišića kod dijabetesa može trajati i do dvije godine. A brzina oporavka izravno ovisi o kompenzaciji osnovne bolesti.
Vodeći principi za uspješno liječenje neuropatije su:
- stalno praćenje glikemije;
- simptomatska terapija boli;
- patogenetske terapijske mjere.
Prvo je indicirana pulsna terapija upotrebom metilprednizolona koji se daje intravenski. Šećer u krvi se stabilizira prenošenjem pacijenta na inzulin.
Za otklanjanje neuropatske boli propisuje se Pregabalin (2 r. Dnevno, 150 mg svaki). Pored toga, amitriptilin se uzima u maloj dozi.
Mnogi ljekari primjećuju da su glukokortikoidi efikasni za amiotrofiju. Ali bolest se može liječiti na taj način samo u prva 3 mjeseca njegovog razvoja.
Ako terapija antikonvulzivima i glukokortikoidima nije bila efikasna, tada se zamjenjuje iv primjenom imunoglobulina. Takođe se mogu koristiti citostatici i plazmafereza.
U tom je razdoblju važno održavati normalnu razinu glikemije. Ovo će vam pomoći smanjiti učinak oksidativnog stresa, povećati aktivnost prirodnih antioksidanata i poboljšati rad autonomnih i somatskih živaca.
Intenzivna terapija inzulinom protiv dijabetesa smanjuje rizik od DPN-a i vaskularnih poremećaja. Ali unošenje hormona ne može garantovati isključenje komplikacija ili doprinijeti značajnoj regresiji simptoma. Ali kompetentna kontrola dijabetesa je važan uvjet koji je neophodan za djelotvornost patogenetske terapije.
Primjetno je da uzimanje kortikosteroida dovodi do povećanja glukoze u krvi. Zbog toga je, da bi se smanjio rizik od visoke glikemije, preporučljivo prebaciti pacijente na inzulin.
Često pojavu dijabetičke amiotrofije potiče oksidativni stres. Nastaje sa viškom slobodnih radikala i slabljenjem antioksidacijskog sustava tijela.
Stoga vodeću ulogu u liječenju DPN-a igraju antioksidanti - agensi koji smanjuju oksidativni stres i utječu na patogenezu. Zbog toga se lijekovi upotrebljavaju u profilaktičke i terapeutske svrhe u slučaju kasnih komplikacija dijabetesa.
Jedan od najboljih lijekova za dijabetičku poliradiculoneuropatiju je alfa lipoična kiselina. Ovaj lijek smanjuje negativne i pozitivne neuropatske simptome.
Tioktična kiselina je moćan lipofilni antioksidans koji neutralizira slobodne radikale. Dokazano je da uvođenje ALA sprečava agregaciju trombocita, aktivira endoneuralni protok krvi, povećava koncentraciju dušičnog oksida i potiče sintezu proteina toplotnog udara. Videozapis u ovom članku nastavit će temu komplikacija SL-a.
