Prema svjetskoj statistici, danas oko 8,5% stanovništva pati od dijabetesa.
Broj ljudi predisponiranih za dijabetes ili s nedijagnosticiranom bolešću nekoliko je puta veći. A ti brojevi i dalje rastu.
Međutim, povećava se težina komplikacija dijabetesa što je uzrok invaliditeta i velike smrtnosti pacijenata. Jedna od najtežih manifestacija je dijabetička glomeruloskleroza, koja predstavlja opasnost za život.
Dijabetička glomeruloskleroza i glomerulopatija: šta je to?
Dijabetička bolest bubrega pokriva one patološke promjene koje su uglavnom vaskularnog porijekla (mikroangiopatija) i imaju dovoljne specifičnosti za dijabetes (poremećen metabolizam u tkivima bubrega).
S obzirom da nije zahvaćen samo glomerularni aparat, već i druge bubrežne strukture, naziv je opravdan - dijabetička nefropatija.
Bubrežne komplikacije su nešto češće nego kod dijabetesa koji nije ovisan o insulinu (30% i 20%). Razvoj glomeruloskleroze povezan je s privremenim pokazateljima šećerne bolesti. Očiti znakovi bolesti (proteinurija, hipertenzija) otkrivaju se u pravilu nakon 15 godina od njenog otkrivanja.
Ali već se prve promjene - porast pritiska u glomerulima i povećanje brzine glomerularne filtracije pojavljuju gotovo istovremeno s dijabetesom. Gubitak albumina (mikroalbuminurija) počinje se javljati nakon 5 godina, ali je i dalje neosjetljiv na konvencionalne testove.
Razvijena faza (proteinurija, pritisak, oslabljena funkcija glomerularne filtracije) otkriva se nakon dodatnih 5-10 godina. Uremia se razvija nakon 5 godina od dijagnoze prividnog gubitka proteina.
Razlozi razvoja patologije
U dijabetesu je etiopatogeneza oštećenja bubrega povezana s dva međusobno ovisna patološka procesa:
- specifične poremećaje metabolizma (razmjene);
- hemodinamičke smetnje.
Neravnoteža se svodi, prije svega, na povećanu glikozilaciju krajnjih proizvoda zbog nedostatka inzulina.
Odnosno, dolazi do povećanog vezivanja šećera na organske molekule, zbog čega su teže i deformiraju se. To dovodi do zadebljanja glavne membrane kapilara glomerula i povećanja intervaskularnog sloja (mezangijalnog matriksa).
Hemodinamički faktor izaziva porast brzine glomerularne filtracije i širenje njene površine, što se javlja kao odgovor na hipoksiju tkiva.
Kao rezultat toga, pritisak unutar kapilara glomerula raste, što uzrokuje glomerularnu hipertrofiju. Povećana vaskularna propusnost potiče prodiranje patoloških proteina, lipida i drugih molekula u mesangijum matriks.
Postoje i razne hipoteze kojima se pokušava objasniti patogeneza oštećenja bubrega kod dijabetesa:
- imunološki, objašnjavajući ozbiljnost angiopatije cirkulacijom imunoloških kompleksa koji mogu oštetiti krvne žile;
- neuroendokrina, koja povezuje angiopatiju s povećanom proizvodnjom hormona nadbubrežne žlijezde, hipotalamusom, adenohipofizom;
- genetički, povezujući metaboličke poremećaje kod dijabetesa s prijenosom određenih lokusa u genima.
Simptomi kod dijabetičara
Oštećenju bubrega kod dijabetesa posvećuje se nedovoljna pažnja zbog dugotrajnog razvoja promjena, sklonosti spontanim remisijama i oskudnosti vanjskih manifestacija.
Dijagnoza se obično postavlja u fazi detaljnih manifestacija:
- hipoproteinemija;
- albuminuria;
- umjerena hipertenzija (u početnoj fazi);
- retinopatija
- sklonost oticanju.
Važan znak dijabetičkog oštećenja bubrega je retinopatija koja se opaža kod 90% bolesnika ovisnih o inzulinu i 60% bolesnika koji nisu ovisni o insulinu.
Promjene u fundusu su toliko karakteristične (mikroaneurizme, eksudativna mjesta oko žila, makule, krvarenja u obliku crvenih točkica na mrežnici), tako da je vrlo vjerojatno sumnjati na dijabetičku glomerulopatiju.
Stadiji razvoja bolesti dijele se na:
- početni (s malim manifestacijama);
- prolazan (s očitom proteinurijom);
- konačni (s bubrežnom zatajenjem).
Kod teške dijabetičke nefropatije opažaju se različiti poremećaji u kompenzaciji dijabetesa.
U teškim slučajevima vodeća uloga u slici bolesti je bubrežni sindrom, a poremećaji dijabetičkog spektra ostaju u pozadini.
Može doći do vidljivog poboljšanja testova na dijabetes (smanjena glukoza u urinu i krvi, potreba za inzulinom može se smanjiti). Napredovanje nefropatije može uzrokovati nefrotski sindrom, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s glomerulonefritisom i drugim bubrežnim i sistemskim patologijama.
Načela dijagnostike
Nije moguće otkriti prve znakove dijabetičke bubrežne promjene konvencionalnim kliničkim metodama. Potreba za dijagnozom je važna, jer pravovremeno otkrivanje omogućava započinjanje terapije i sprečavanje razvoja bolesti.
Prije nego što se pojave klinički simptomi glomerulopatije, koriste se sljedeće metode za otkrivanje patologije:
- određivanje glomerularne filtracije (smanjuje se u prvim mjesecima bolesti);
- određivanje izlučivanja magnezijuma (njegov klirens se smanjuje);
- radionuklidna studija;
- kontrola albumina s kreatininom u urinu jutarnje porcije (otkriva se gubitak albumina).
Vrijednost rane biopsije je prepoznati specifičnu leziju bubrežnih žila. Komad tkiva uzima se na histologiju.
Povećanje pod mikroskopom otkriva zadebljanje bazne membrane kapilarnih glomerula u prve 1-2 godine od početka dijabetesa. Daljnja patologija izražava se povećanjem debljine namještaja, porazom mesangijuma.
Morfološke promjene predstavljene su u 4 oblika:
- nodular:
- difuzno;
- eksudativni;
- mešovito.
Najčešći su nodularni. Karakterizira ga stvaranje zaobljenih nodula koji sadrže mukopolisaharide velike molekulske mase, razne masne tvari.
Ispunjavaju ili dio ili cijeli glomerul, komprimirajući kapilarne petlje. U žilama se otkrivaju aneurizme, glavna membrana je zadebljana.
Difuznim oblikom dolazi do homogene promjene intervaskularnog sloja sa stvaranjem u njemu membranskih struktura. Bazalne membrane žila znatno se zadebljavaju. Nestaje strukturiranje glomerularnih vaskularnih petlji.
Eksudativni oblik češće je s teškim, brzo progresivnim oblicima. "Fibrinoidne kapice" između endotela i glavne kapilarne membrane, predstavljene mikropreparacijom, sastoje se od imunoglobulina koji veže komplement (kompleks antigena-antitijela) koji nije specifičan za dijabetes. Kapi kapsule mogu se takođe otkriti unutar Bowmanove kapsule.
Kombinacija nodula s difuznom promjenom mesangijalnog sloja karakteristična je za miješani oblik. Zadebljane kapilarne membrane nalaze se u svim morfološkim oblicima. Rast morfoloških promjena s vremenom dovodi do ukrijanog bubrega.
Promjena anatomije dijabetičke nefropatije predstavljena je u opisu makrorodije:
- veličina bubrega smanjena;
- zbog proliferacije vezivnog tkiva povećava se gustoća;
- stanjivani kortikalni sloj;
- površina izgleda sitnozrnata.
Moguće komplikacije dijabetičke nefropatije
Promjene bubrega s dijabetesom su najčešći uzrok smrti pacijenata. Komplikacije nefropatije mogu se pojaviti i tijekom prvih godina i nakon značajnog vremenskog perioda.
Komplikacije uključuju:
- anemija
- trajno povećanje pritiska;
- vaskularne promjene mrežnice;
- razvoj srčanih i moždanih udara.
S razvojem uporne proteinurije ishod bolesti je izuzetno nepovoljan. Razvoj bubrežne insuficijencije dovodi do uremije s visokom smrtnošću.
Metode liječenja
Liječenje, prije svega, treba biti usmjereno na ispravljanje osnovne bolesti.
Principi terapije nefropatije su sljedeći:
- dijeta sa minimalnom količinom jednostavnih ugljikohidrata, sa smanjenjem filtracije bubrega - minimalnom količinom proteina;
- borba protiv anemije;
- normalizacija pritiska upotrebom lijekova (ACE inhibitori);
- normalizacija metabolizma lipida;
- angioprotektori;
- s razvojem znakova bubrežne insuficijencije - prenošenje na inzulin;
- sa znakovima uremije - hemodijaliza.
Prognoza i prevencija
Važni pokazatelji za izgradnju prognoze su:
- nivo albuminurije-proteinurije;
- krvni pritisak
- kontrola dijabetesa.
Otkrivanje mikroalbuminurije i proteinurije s naknadnim napredovanjem omogućava nam procijeniti koliko je visok rizik od štetnog ishoda.
Prevencija nefropatije svodi se na sljedeće mjere:
- kontrola šećera i lipida;
- borba protiv prekomjerne težine;
- isključenje pušenja;
- umjerena tjelesna aktivnost;
- kontrola od strane stručnjaka.
Srodni videozapisi
Detalji o dijabetičkoj nefropatiji u videu:
