Dijabetes melitus i visoki krvni pritisak dva su poremećaja usko povezana. Oba prekršaja imaju snažan međusobno ojačavajući deformirajući efekat, koji utiče na:
- moždane žile
- srce
- očne posude
- bubrezi.
Identificirani su glavni uzroci invalidnosti i smrtnosti bolesnika s dijabetesom s hipertenzijom:
- Infarkt miokarda
- Koronarna bolest srca
- Poremećaji cirkulacije u mozgu,
- Zatajenje bubrega (terminalni).
Poznato je da porast krvnog pritiska za svakih 6 mmHg povećava vjerojatnost nastanka IHD-a za 25%; rizik od moždanog udara povećava se za 40%.
Stopa nastanka terminalnog zatajenja bubrega s jakim krvnim tlakom povećava se 3 ili 4 puta. Zato je vrlo važno pravovremeno prepoznati pojavu šećerne bolesti s istodobnom arterijskom hipertenzijom. Ovo je potrebno kako bi se propisao adekvatan tretman i blokirao razvoj ozbiljnih vaskularnih komplikacija.
Arterijska hipertenzija pogoršava tijek dijabetesa svih vrsta. Kod dijabetičara tipa 1, arterijska hipertenzija formira dijabetičku nefropatiju. Ova nefropatija uzrokuje 80% uzroka visokog krvnog pritiska.
U slučaju šećerne bolesti tipa 2, u 70-80% slučajeva dijagnosticira se esencijalna hipertenzija, koja je preteča razvoja šećerne bolesti. U otprilike 30% ljudi hipertenzija se pojavljuje zbog oštećenja bubrega.
Liječenje hipertenzije kod dijabetesa uključuje ne samo snižavanje krvnog pritiska, nego i korekciju negativnih čimbenika kao što su:
- pušenje
- hiperholesterolemija,
- skokovi šećera u krvi;
Kombinacija neliječene arterijske hipertenzije i dijabetesa je najnepovoljniji faktor u stvaranju:
- Strokes
- Koronarna bolest srca,
- Zatajenje bubrega i srca.
Oko polovine dijabetičara ima arterijsku hipertenziju.
Dijabetes melitus: šta je to?
Kao što znate, šećer je ključni dobavljač energije, svojevrsno "gorivo" za ljudsko tijelo. U krvi je šećer predstavljen kao glukoza. Krv prenosi glukozu u sve organe i sisteme, posebno u mozak i mišiće. Tako se organi snabdijevaju energijom.
Inzulin je supstanca koja pomaže glukozi da uđe u stanice kako bi osigurala vitalnu aktivnost. Bolest se naziva "šećerna bolest", jer kod dijabetesa tijelo ne može stabilno održavati potrebnu razinu glukoze u krvi.
Nedostatak osjetljivosti stanica na inzulin, kao i njegova nedovoljna proizvodnja, uzroci su nastanka dijabetesa tipa 2.
Primarne manifestacije
Formiranje dijabetesa manifestuje se:
- suha usta
- stalna žeđ
- učestalo mokrenje
- slabost
- svrbež kože.
Ako se pojave gornji simptomi, važno je pregledati se koncentracija šećera u krvi.
Moderna medicina identificirala je nekoliko glavnih faktora rizika za pojavu dijabetesa tipa 2:
- Arterijska hipertenzija. Nekoliko puta sa kompleksom dijabetesa i hipertenzije povećava se rizik od:
- Prekomjerna težina i prejedanje. Prekomjerna količina ugljikohidrata u prehrani, prejedanje i, kao rezultat toga, pretilost, faktor su rizika za nastanak bolesti i njen teški tok.
- Nasljednost U riziku za razvoj bolesti postoje ljudi koji imaju rođake koji pate od dijabetesa različitih oblika.
- moždani udar
- Ishemijska bolest srca,
- zatajenje bubrega.
- Studije sugeriraju da je adekvatno liječenje hipertenzije garancija značajnog smanjenja rizika od razvoja navedenih komplikacija.
- Starost. Dijabetes tipa 2 također se naziva "dijabetes starijih osoba". Prema statističkim podacima, svaka 12. osoba stara 60 godina je bolesna.
Dijabetes melitus je bolest koja pogađa velike i male žile. Vremenom, to vodi razvoju ili pogoršanju toka arterijske hipertenzije.
Između ostalog, dijabetes dovodi do ateroskleroze. Kod dijabetičara, patologija bubrega dovodi do povećanja krvnog pritiska.
Oko polovine dijabetičara je već imalo arterijsku hipertenziju u vrijeme otkrivanja povišenog šećera u krvi. Oni sprječavaju pojavu hipertenzije ako slijedite savjete za osiguravanje zdravog načina života.
Važno je, sistematski kontrolirati krvni pritisak, koristeći odgovarajuće lijekove i slijedeći dijetu.
Ciljani dijabetes krvni pritisak
Ciljanim krvnim pritiskom naziva se nivo krvnog pritiska koji može značajno smanjiti šanse za kardiovaskularne komplikacije. Uz kombinaciju krvnog pritiska i šećerne bolesti ciljni nivo krvnog tlaka je manji od 130/85 mm Hg.
Razlikuju se kriteriji rizika za pojavu bubrežnih patologija s kombinacijom dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije.
Ako se kod analize mokraće utvrdi mala koncentracija proteina, onda postoje visoki rizici od nastanka bubrežne patologije. Sada postoji nekoliko medicinskih metoda za analizu razvoja oštećene bubrežne funkcije.
Najčešća i najjednostavnija metoda istraživanja je utvrditi nivo kreatinina u krvi. Važni testovi redovnog praćenja su testovi krvi i urina za određivanje proteina i glukoze. Ako su ovi testovi normalni, tada se vrši test kojim se može utvrditi mala količina proteina u urinu - mikroalbuminurija - primarno narušavanje funkcije bubrega.
Metode bez lijekova za liječenje dijabetesa
Ispravljanje uobičajenog načina života omogućit će ne samo kontrolu krvnog pritiska, već i održavanje optimalne razine glukoze u krvi. Te promjene uključuju:
- poštivanje svih dijetalnih potreba,
- gubitak kilograma
- redovni sportovi
- prestanak pušenja i smanjenje količine konzumiranog alkohola.
Neki antihipertenzivi mogu negativno uticati na metabolizam ugljenih hidrata. Stoga se imenovanje terapije mora provoditi koristeći individualni pristup.
U toj se situaciji prednost daje grupi selektivnih agonista imidazolinskih receptora, kao i antagonistima AT receptora koji blokiraju djelovanje angiotenzina, jakog vaskularnog konstriktora.
Zašto se arterijska hipertenzija razvija kod dijabetesa
Mehanizmi razvoja arterijske hipertenzije kod ove bolesti tipa 1 i 2 su različiti.
Arterijska hipertenzija kod dijabetesa tipa 1 posljedica je dijabetičke nefropatije - oko 90% slučajeva. Dijabetička nefropatija (DN) složen je koncept koji kombinira morfološke varijante deformacije bubrega u šećernoj bolesti i:
- pijelonefritis,
- papilarna nekroza,
- bubrežna arterioskleroza,
- infekcije mokraćnih puteva
- aterosklerotska nefroangioskleroza.
Savremena medicina nije stvorila jedinstvenu klasifikaciju. Mikroalbuminurija se naziva ranom fazom dijabetičke nefropatije, dijagnosticira se kod dijabetičara tipa 1 sa bolešću u trajanju manjim od pet godina (EURODIAB studije). Povećanje krvnog pritiska obično se primjećuje 15 godina nakon nastanka dijabetesa.
Faktor pokretanja DN-a je hiperglikemija. Ovo stanje oštećuje glomerularne sudove i mikrovaskulaturu.
Sa hiperglikemijom se aktivira neenzimska glikozilacija proteina:
- putevi proteina bazne membrane kapilara mesangijuma i glomerula se deformišu,
- selektivnost naboja i veličine BMC se gubi,
- put metabolizma glukoze prolazi kroz promjene i pretvara se u sorbitol, uz direktno sudjelovanje enzima aldoza reduktaze.
Procesi se, u pravilu, odvijaju u tkivima u kojima nije potrebno sudjelovanje inzulina za ulazak glukoze u stanice, na primjer:
- sočivo oka
- vaskularni endotel,
- nervna vlakna
- glomerularne ćelije bubrega.
Tkiva nakupljaju sorbitol, unutarćelijski mioinozitol je potrošen, sve to krši intracelularnu osmoregulaciju, dovodi do edema tkiva i pojave mikrovaskularnih komplikacija.
Ovi procesi uključuju i direktnu toksičnost glukoze, koja je povezana sa radom enzima protein kinaza C. To su:
- izaziva povećanje propusnosti vaskularnih zidova,
- ubrzava proces skleroze tkiva,
- krši intraorgansku hemodinamiku.
Hiperlipidemija je još jedan pokretački faktor. Za obje vrste dijabetes melitusa karakteristični su poremećaji metabolizma lipida: nakupljanje triglicerida, a u serumu aterogeni kolesterol, lipoproteini niske gustoće i vrlo niske gustoće.
Dislipidemija ima nefrotoksični efekat i hiperlipidemija:
- oštećenje endotela kapilara,
- oštećuje bazalnu membranu glomerula i proliferaciju mezangija, što dovodi do glomeruloskleroze i proteinurije.
Kao rezultat svih faktora, endotelna disfunkcija počinje napredovati. Bioraspoloživost dušičnog oksida se smanjuje, jer njegovo stvaranje opada i povećava se njegova deformacija.
Pored toga, gustoća muskarinskih receptora opada, njihova aktivacija dovodi do sinteze NO, do povećanja aktivnosti enzima koji pretvara angiotenzin na površini endotelnih ćelija.
Kada angiotenzin II započne ubrzano stvaranje, to dovodi do spazma eferentnih arteriola i povećanja omjera promjera dovodećih i odlazećih arteriola na 3-4: 1, kao rezultat toga, pojavljuje se intrakubicna hipertenzija.
Karakteristike angiotenzina II uključuju podsticanje suženja mezangijalnih ćelija, dakle:
- brzina glomerularne filtracije opada
- povećava se propusnost temeljne membrane glomerula,
- mikroalbuminurija (MAU) javlja se prvo kod ljudi koji imaju dijabetes, a potom i izražene proteinurije.
Arterijska hipertenzija je toliko ozbiljna da kad pacijent ima veliku količinu inzulina u plazmi pretpostavlja se da će uskoro razviti arterijsku hipertenziju.
Nijanse liječenja kompleksa arterijske hipertenzije i dijabetesa
Nema sumnje da je potrebna vrlo aktivna antihipertenzivna terapija za dijabetičare, potrebno je uzimati tablete protiv visokog krvnog pritiska za dijabetes. Ipak, ova bolest, koja je kombinacija metaboličkih poremećaja i patologije više organa, postavlja mnoga pitanja, na primjer:
- Na kojem nivou krvnog pritiska započinju lijekovi i drugo liječenje?
- Do koje razine se može sniziti dijastolički krvni pritisak i sistolički krvni pritisak?
- Koje lijekove je najbolje uzimati s obzirom na sistemsku situaciju?
- Koji su lijekovi i njihove kombinacije dopušteni u liječenju kompleksa dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije?
- Koliki je nivo krvnog pritiska - faktor započinjanja liječenja?
1997. godine, Ujedinjeni nacionalni odbor za prevenciju i liječenje arterijske hipertenzije prepoznao je da je za dijabetičare svih dobnih razina nivo krvnog pritiska iznad kojeg treba započeti liječenje:
- Pakao> 130 mmHg
- Pakao> 85 mmHg
Čak i lagani višak tih vrijednosti kod dijabetičara povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti za 35%. Dokazano je da stabilizacija krvnog pritiska na ovom i ispod nivoa donosi specifičan organoprotektivni rezultat.
Optimalni dijastolički krvni pritisak
1997. godine dovršena je opsežna studija čija je svrha bila odrediti razinu krvnog tlaka (<90, <85 ili <80 mm Hg) kako bi se smanjio rizik od kardiovaskularnih bolesti i smrtnosti.
Gotovo 19 hiljada pacijenata učestvovalo je u eksperimentu. Od toga 1.501 osoba imala je dijabetes melitus i arterijsku hipertenziju. Postalo je poznato da razina krvnog pritiska na kojoj je nastupio najmanji broj kardiovaskularnih bolesti iznosi 83 mm Hg.
Snižavanje krvnog pritiska na ovaj nivo bilo je praćeno smanjenjem rizika od kardiovaskularnih bolesti za ne manje od 30%, a kod dijabetičara za 50%.
Uočljiviji pad krvnog pritiska i do 70 mm Hg kod dijabetičara bilo je popraćeno smanjenjem smrtnosti od koronarne srčane bolesti.
Treba razmotriti koncept idealne razine krvnog tlaka, govoreći o razvoju bubrežne patologije. Ranije se vjerovalo da je u fazi CRF-a, kada se većina glomerula sklerozira, potrebno održavati viši nivo sistemskog krvnog tlaka, što će osigurati odgovarajuću perfuziju bubrega i očuvanje rezidualne očuvanja rezidualne filtracijske funkcije.
Međutim, nedavna prospektivna istraživanja pokazala su da vrijednosti krvnog tlaka veće od 120 i 80 mmHg, čak i u fazi kroničnog zatajenja bubrega, ubrzavaju nastajanje progresivne bolesti bubrega.
Stoga je već u najranijim fazama oštećenja bubrega i u fazi kroničnog zatajenja bubrega, da bi se usporio razvoj dijabetesa, važno održavati krvni tlak na razini koja ne prelazi krvni tlak pri 120 i 80 mm Hg.
Značajke kombinirane antihipertenzivne terapije u razvoju dijabetesa
Razvoj arterijske hipertenzije s porastom šećerne bolesti s dijabetičkom nefropatijom često postaje nekontroliran. Na primjer, kod 50% pacijenata, liječenje najjačim lijekovima ne može stabilizirati krvni tlak na željenoj razini od 130/85 mm Hg.
Za provođenje efikasne terapije potrebno je uzimati antihipertenzivne lijekove različitih grupa. Važno je da pacijenti s teškim oštećenjem bubrega propisuju kombinaciju 4 ili više antihipertenzivnih lijekova.
Kao dio liječenja hipertenzije u prisustvu dijabetesa bilo koje vrste, najuspješnije se primjenjuju sljedeći lijekovi:
- kombinacija diuretika i inhibitora ALP,
- kombinacija kalcijumovog antagonista i ACE inhibitora.
Sukladno rezultatima mnogih znanstvenih studija može se zaključiti da uspješna kontrola krvnog tlaka na razini od 130/85 mm Hg omogućava zaustavljanje brzog napredovanja vaskularnih poremećaja dijabetesa, što će čovjeku produžiti život barem za 15-20 godina star.
