Koja je dijagnoza takve dijabetičke nefropatije - opis i metode liječenja patologije

Uzrok visoke smrtnosti ili invaliditeta kod osoba s dijabetesom, bez obzira na vrstu bolesti, jeste sporo razvijajuća dijabetička nefropatija.

Ovaj je članak posvećen tome kako se razvija ova opasna bolest i kako se razvija.

Dijabetička nefropatija: šta je to?

Dijabetička nefropatija (DN) je patologija bubrežne funkcije koja se razvila kao kasna komplikacija dijabetesa. Kao rezultat DN, smanjuje se filtrirajuća sposobnost bubrega, što dovodi do nefrotskog sindroma, a kasnije i do zatajenja bubrega.

Zdrava bubrežna i dijabetička nefropatija

Potonji u 80% slučajeva je fatalan. Razlog za to je patologija glomerula, tubula. Ova bolest se javlja kod skoro 20% ljudi koji imaju dijabetes.

Štoviše, muškarci i dijabetičari koji ovise o insulinu vjerovatnije su od onih koji pate od dijabetesa koji nije ovisan o insulinu. Vrhunac razvoja bolesti je prelazak u stadij hroničnog zatajenja bubrega (CRF), koji se obično javlja kod dijabetesa od 15 do 20 godina.

Razlozi

Citirajući temeljni uzrok razvoja dijabetičke nefropatije, često se spominje i hronična hiperglikemija u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom. U stvari, ta bolest nije uvijek posljedica dijabetesa.

Kao glavne teorije koje provociraju ovu bolest, uzmite u obzir:

• metabolički. Hronično visoka glukoza rezultira patološkim oštećenjem bubrežnog tkiva, uzrokujući disfunkciju bubrega;
• hemodinamički. Prema ovoj teoriji, oslabljeni intrarenalni protok krvi uzrokovan je dugotrajnom hipertenzijom, što vodi najprije do hiperfiltracije, a kako vezivno tkivo raste, do značajnog smanjenja brzine filtracije.
• genetskisugeriše aktiviranje genskih faktora kod dijabetesa.

Ostali provokativni faktori koji pokreću razvoj DN uključuju dislipidemiju i pušenje.

Stepeni

DN se razvija postepeno, prolazeći kroz nekoliko faza;

1. prva faza javlja se na samom početku dijabetesa i prati je bubrežna hiperfunkcija. U ovom slučaju ćelije bubrežnih tkiva postaju veće, dolazi do povećanja filtracije i urina. Ovo stanje nije popraćeno vanjskim manifestacijama;
2. obično u trećoj godini dijabetesa postoji prelaz iz prve faze u drugu. Tijekom ovog razdoblja, u stanicama bubrežnih tkiva počinju doći do strukturalnih promjena, što dovodi do zbijanja zidova žila. Spoljne manifestacije patologije nisu zapažene;
3. u prosjeku, nakon 5 godina, počinje razvoj trećeg stupnja, koji se naziva početak dijabetičke nefropatije. Dijagnosticira se planiranim ili drugim tipom pregleda. Bolest se očituje pojavom proteina u urinu, što ukazuje na prilično veliko oštećenje žila bubrega, što dovodi do promjene GFR-a. Ovo se stanje naziva mikroalbuminurija;
4. nakon još 5-10 godina, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, dijabetička nefropatija prelazi u izražen stadij praćen živopisnim kliničkim znacima. Ova faza se naziva proteinurija. Četvrta faza DN-a manifestuje se naglim padom proteina u krvi i razvojem jakog oticanja. U teškim oblicima proteinurije, uzimanje diuretika postaje neučinkovito, pa morate pribjeći punkciji kako biste uklonili suvišnu tekućinu. Manjak proteina u krvi dovodi do činjenice da tijelo počinje razgraditi vlastite proteine, što dovodi do ozbiljnog gubitka kilograma pacijenta i pojave određenih simptoma, uključujući značajno povećanje krvnog tlaka;
5. peti, završni stadij bolesti naziva se uremični ili terminalni stadij hroničnog zatajenja bubrega. U ovom stadijumu bubrezi se ne mogu nositi sa izlučivanjem, pošto su im žile potpuno sklerolizirane, a brzina filtracije opada na 10 ml / min i niža, vanjski simptomi se povećavaju te postaju opasni po život.

Simptomi

Karakteristika ove hronične bolesti je da je, polagano razvijajući se tokom mnogih godina, asimptomatska u početnom - pretkliničkom - stadijumu, praćena potpunim odsustvom vanjskih manifestacija.

Prvi pozivi koji indirektno ukazuju na dijabetičku nefropatiju jesu:

• hipertenzija
• umor;
• suha usta;
• učestalo noćno mokrenje;
• poliurija.

Istovremeno, rezultati kliničkih ispitivanja mogu pokazati smanjenu specifičnu težinu urina, ukazivati ​​na razvoj anemije i promjene u ravnoteži lipida, visokog kreatinina i uree u krvi.

Kasnije, nakon što je u svom razvoju dostigla 4.-5. stepen, bolest se manifestuje u obliku mučnine, pojave povraćanja, gubitka apetita, praćenog oticanjem, kratkoćom daha, svrbežom, nesanicom.

Dijagnostika

Ispitivanje neophodno za postavljanje dijagnoze obavlja endokrinolog-dijabetolog ili terapeut. Uključuje redovita ispitivanja urina na albumin i proteinuriju i krvne testove na kreatinin i ureu. Ova istraživanja omogućuju nam da identificiramo MD-e u ranoj fazi i spriječimo njegovo napredovanje.

Preporučena učestalost analize:

• svakih 6 meseci - za pacijente sa dijabetesom tipa I duže od 5 godina;
• godišnje - za one koji imaju dijabetes tipa II više od 5 godina.

Kao eksplicitna metoda za dijagnozu mikroalbuminurije mogu se koristiti i apsorpcijske tablete i test trake za urin, koje omogućuju 5 minuta da se precizno utvrdi prisustvo albumina i njegova razina mikrokoncentracije.

Razvoj dijabetičke nefropatije ukazuje detekcijom albumina u urinu - 30-300 mg / dan, kao i glomerularnom hiperfiltracijom. Protein ili albumin otkriveni u općoj analizi urina u koncentraciji većoj od 300 mg / dan ukazuju na prelazak dijabetičke nefropatije u proteinuriju.

Ovo je stanje praćeno visokim krvnim pritiskom i pojavom znakova nefrotskog sindroma, za što je potrebna specijalizirana konsultacija i promatranje nefrologa. Kasnije faze DN-a prate povećana proteinurija, nizak SFC - 30-15 ml / min i niži, porast kreatinina, manifestacija azotemije, anemije, acidoze, hiperlipidemije i dr. hipokalcemija, hiperfosfatemija.

Uz metode spremnika za ispitivanje urina, ekskretarnu urografiju i ultrazvuk bubrega, dodatno se provodi dodatna diferencijalna dijagnoza DN-a s pijelonefritisom, glomerulonefritisom i tuberkulozom.

Terapijske mere

Prevencija i maksimalna udaljenost mogućnosti progresije DN-a u hronično bubrežno zatajenje glavni je cilj propisane terapije.

Primijenjene terapijske mjere mogu se podijeliti u nekoliko faza:

1. u dijagnozi mikroalbuminurije podrška glukoze ostaje u granicama normale. Paralelno s tim često se opaža i manifestacija simptoma hipertenzije. Za korekciju povišenog krvnog pritiska koriste se ACE inhibitori: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril i drugi. Njihova praksa dovodi do smanjenja krvnog pritiska, usporavanja napredovanja DN-a. Antihipertenzivna terapija nadopunjuje se imenovanjem diuretika, statina i antagonista kalcijuma - Verapamil, Nifedipin, Diltiazem, kao i posebnom prehranom, koja podrazumijeva dnevni unos proteina do 1 g / kg. Doziranje ACE inhibitora u preventivne svrhe provodi se čak i u slučaju normalnog krvnog tlaka. Ako upotreba inhibitora uzrokuje razvoj kašlja, umjesto njega mogu se propisati blokatori AR II;
2. profilaksa, koja uključuje imenovanje lijekova za snižavanje šećera kako bi se osigurao optimalan šećer u krvi i sustavno praćenje krvnog pritiska;
3. u prisutnosti proteinurije, glavni tretman usmjeren je na sprečavanje bubrežne disfunkcije - terminalni stadij hroničnog zatajenja bubrega. Ovo zahtijeva podršku razine glukoze u krvi, korekciju krvnog tlaka, ograničenje proteina u hrani na 0,8 g / kg i kontrolu unosa tekućine. ACE inhibitori se nadopunjuju s Amplodipinom (blokatorom kalcijumskih kanala), Bisoprololom (β-blokatorom), lijekovima s diuretikom - Furosemidom ili Indapamidom. U krajnjoj fazi bolesti bit će potrebna detoksikacijska terapija, uporaba sorbenata i lijekova za održavanje hemoglobina i sprečavanje azotemije i osteodistrofije.

Supstituciona terapija hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom propisana je sa smanjenjem brzine filtracije ispod 10 ml / min. A u stranoj medicinskoj praksi za liječenje hroničnog zatajenja bubrega koristi se transplantacija organa.

Srodni videozapisi

O liječenju nefropatije za dijabetes u videu:

Pravodobno imenovanje liječenja u fazi mikroalbuminurije i njegovo adekvatno provođenje najbolja je prilika da se spriječi pogoršanje dijabetičke nefropatije i započne obrnuti proces. Uz proteinuriju, izvođenjem odgovarajućeg tretmana, možete spriječiti napredovanje ozbiljnijeg stanja - CRF.