Specifično oštećenje bubrega kod dijabetičara, to je dijabetička nefropatija: klasifikacija po fazama i njihovi karakteristični simptomi

Pin
Send
Share
Send

Dijabetička nefropatija stekla je primat među komplikacijama šećerne bolesti, naročito ovisne o inzulinu (prvi tip). U ovoj skupini bolesnika prepoznat je kao glavni uzrok smrti.

Transformacije u bubrezima pojavljuju se u ranim fazama bolesti, a terminalni (završni) stadij bolesti nije ništa drugo do kronično zatajenje bubrega (skraćeno: CRF).

Kada se poduzimaju preventivne mjere, pravovremeno kontaktiranje visoko kvalificiranog stručnjaka, pravilno liječenje i dijeta, razvoj nefropatije kod dijabetesa može se umanjiti i odgoditi koliko je to moguće.

Klasifikacija bolesti, koja se u praksi najčešće koristi od strane specijalista, odražava faze strukturnih bubrežnih promena kod pacijenta koji boluje od šećerne bolesti.

Definicija

Izraz "dijabetička nefropatija" znači ne jednu bolest, već niz specifičnih problema povezanih sa oštećenjem bubrežnih žila u pozadini razvoja hroničnog oblika dijabetes melitusa: glomeruloskleroza, arterioskleroza arterija u bubrezima, taloženje masti u bubrežnim tubulima, njihova nekroza, pijelonefritis itd.

Često se kršenja u funkcioniranju bubrega primjećuju s dijabetesom prvog tipa ovisnog o inzulinu (40 do 50% dijabetičara ove skupine pogođeno je nefropatijom).

U bolesnika s bolešću drugog tipa (neinzulinski ovisna), nefropatija se javlja samo u 15-30% slučajeva. Nefropatija, koja se razvija na pozadini hroničnog dijabetesa, naziva se i sindrom Kimmelstil-Wilson, analogno prvom obliku glomeruloskleroze, a termin „dijabetička glomeruloskleroza“ često se koristi kao sinonim za „nefropatiju“ u medicinskim priručnicima i evidencijama pacijenata.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (Xth revizija) sindrom ima dva koda i definira se: 1) kao dijabetes melitus s oštećenjem bubrega; 2) glomerularne lezije na pozadini šećerne bolesti.

Razvoj patologije

Hiperglikemija, provocirana šećernom bolešću, izaziva porast krvnog pritiska (skraćeno BP), što ubrzava filtraciju koju izvode glomeruli, glomeruli vaskularnog sistema nefrona, koji su funkcionalni element bubrega.

Uz to, višak šećera modificira strukturu proteina koji čine svaki pojedinačni glomerul. Ove anomalije dovode do skleroze (otvrdnuća) glomerula i prekomjernog trošenja nefrona, te, shodno tome, do nefropatije.

Mogensenova klasifikacija

Do danas, ljekari u svojoj praksi najčešće koriste Mogensenovu klasifikaciju, razvijenu davne 1983. godine i opisujući određeni stadij bolesti:

  1. hiperfunkcija bubrega koja se javlja u najranijoj fazi dijabetes melitusa manifestuje se hipertrofijom, hiperperfuzijom i hiperfiltracijom bubrega;
  2. pojava I-strukturnih promjena u bubrezima sa zadebljanjem bazne membrane glomerula, ekspanzijom mezangija i istom hiperfiltracijom. Pojavljuje se u razdoblju od 2 do 5 godina nakon dijabetesa;
  3. početak nefropatije. Počinje ne ranije od 5 godina nakon početka bolesti i osjeća se mikroalbuminurijom (od 300 do 300 mg / dan) i povećanjem brzine glomerularne filtracije (skraćeno GFR);
  4. izražena nefropatija razvija se protiv dijabetesa tijekom 10-15 godina, manifestuje se proteinurijom, hipertenzijom, smanjenim GFR-om i sklerozom, prekrivajući od 50 do 75% glomerula;
  5. uremija se javlja 15-20 godina nakon dijabetesa, a karakterizira je nodularna ili potpuna, totalna difuzna glomeruloskleroza, smanjenje GFR-a na <10 ml / minutu.

Klasifikacija bubrežne klasifikacije

Široko u praksi i medicinskim referencama, fiksna je i klasifikacija prema stadijima dijabetičke nefropatije zasnovane na strukturnim promjenama bubrega:

  1. bubrežna hiperfiltracija. Manifestira se u ubrzavanju protoka krvi u bubrežnim glomerulama, povećavajući volumen mokraće i samog organa u veličini. Traje do 5 godina;
  2. mikroalbuminurija - neznatno povećanje razine albuminskih proteina u urinu (od 30 do 300 mg / dan). Pravodobna dijagnoza i liječenje u ovoj fazi mogu ga produžiti na 10 godina;
  3. makroalbuminurija (UIA) ili proteinurija. Ovo je oštar pad brzine filtracije, učestali skok bubrežnog krvnog pritiska. Razina albuminskih proteina u urinu može se kretati od 200 do više od 2000 mg / kuja. Dijabetička nefropatija u stadiju UIA pojavljuje se u 10-15. godini od početka dijabetesa;
  4. izražena nefropatija. Karakterizira ga još niža stopa glomerularne filtracije (GFR) i osjetljivost bubrežnih žila na sklerotične promjene. Ova se faza može dijagnosticirati tek nakon 15-20 godina nakon I transformacija u bubrežnim tkivima;
  5. hronično zatajenje bubrega (CRF)) Pojavljuje se nakon 20-25 godina života s dijabetesom.

Dijabetička nefropatija: stadijumi i njihova karakteristična simptomatologija

Prva 2 stadija dijabetičke nefropatije (bubrežna hiperfiltracija i mikroalbuminurija) karakterizira odsustvo vanjskih simptoma, volumen urina je normalan. Ovo je pretklinički stadijum dijabetičke nefropatije. Tek na kraju faze mikroalbuminurije, neki pacijenti mogu povremeno osjetiti povišen pritisak.

U fazi proteinurije simptomi bolesti se već pojavljuju izvana:

  • nastaje oticanje (od početnog oteklina na licu i nogama do oticanja tjelesnih šupljina);
  • opažaju se oštre promjene krvnog pritiska;
  • nagli pad težine i apetita;
  • mučnina, žeđ;
  • slabost, umor, pospanost.

U posljednjim fazama tijeka bolesti, gornji se znakovi pojačavaju, kapi krvi se pojavljuju u urinu, krvni tlak u žilama bubrega raste do životno opasnih parametara za dijabetičare.

Izuzetno je važno dijagnosticirati bolest u ranim pretkliničkim fazama njenog razvoja, što je moguće samo prolaskom posebnih testova za utvrđivanje količine albuminskog proteina u urinu.

Etimološke teorije razvoja

Poznate su sljedeće etimološke teorije razvoja nefropatije kod dijabetičara:

  • genetska teorija vidi glavni uzrok bubrežnih bolesti u nasljednoj predispoziciji, kao u slučaju samog dijabetesa melitusa, sa kojim se ubrzava razvoj vaskularnog oštećenja u bubrezima;
  • Hemodinamička teorija kaže da kod šećerne bolesti postoji hipertenzija (poremećena cirkulacija krvi u bubrezima), zbog čega bubrežne žile ne mogu izdržati snažan pritisak ogromne količine albuminskih proteina nastalih mokraćom, kolapsom i sklerozom (ožiljcima) na mjestima oštećenja tkiva;
  • teorija razmjene, glavna destruktivna uloga u dijabetičkoj nefropatiji pripisuje se povišenoj glukozi u krvi. Od oštrih skokova „slatkog toksina“ bubrežne se posude ne mogu u potpunosti nositi s funkcijom filtracije, uslijed čega su metabolički procesi i protok krvi poremećeni, sužavaju se lumeni zbog taloženja masti i nakupljanja jos natrijuma, a unutrašnji pritisak raste (hipertenzija).

Korisni video

Možete saznati što učiniti da odložite oštećenje bubrega kod šećerne bolesti gledajući ovaj video:

Do danas je najčešća i najčešće korištena u praksi u svakodnevnom životu medicinskih stručnjaka klasifikacija dijabetičke nefropatije koja uključuje sljedeće faze razvoja patologije: hiperfunkciju, početne strukturne promjene, početak i izraženu dijabetičku nefropatiju, uremiju.

Važno je pravodobno dijagnosticirati bolest u njezinim ranim pretkliničkim fazama razvoja kako bi se što duže odgodio početak hroničnog zatajenja bubrega.

Pin
Send
Share
Send