Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija odnosi se na bilo kakve lezije na dijelu bubrežnog aparata, koje nastaju kao rezultat metaboličkih poremećaja ugljikohidrata i lipida u tijelu. Patološke promjene mogu utjecati na bubrežne glomerule, tubule, arteriole i arterije. Dijabetička nefropatija javlja se kod 70-75% ljudi sa "slatkom bolešću".

Često se manifestuje u obliku sledećih stanja:

• Skleroza bubrežnih arterija i njenih grana.
• Skleroza arteriola.
• Glomeruloskleroza difuznog, nodularnog i eksudativnog tipa.
• Pijelonefritis.
• Nekroza bubrežne papile.
• Nekrotična nefroza.
• Taloženje u bubrežnim tubulima mukopolisaharida, lipida i glikogena.

Mehanizam razvoja

Patogeneza dijabetičke nefropatije povezana je s nizom metaboličkih i hemodinamičkih faktora. Prva grupa uključuje hiperglikemiju (visok šećer u krvi) i hiperlipidemiju (visoki nivo lipida i / ili lipoproteina u krvotoku). Hemodinamički faktori predstavljeni su arterijskom hipertenzijom i povećanim pritiskom unutar bubrežnih glomerula.

Važno! Postoji i faktor genetske predispozicije koji se ne može isključiti.

Metaboličke promjene

Hiperglikemija je glavna karika u lancu razvoja patologije bubrega na pozadini "slatke bolesti". Na pozadini visokog nivoa glukoze pridružuje se proteinima i masnoćama bubrežnih membrana, što mijenja njihove anatomske i fiziološke karakteristike. Također, veliki broj monosaharida toksično djeluje na tkivo organa, što stimulira proizvodnju protein kinaze C i pomaže povećati propusnost vaskularnih zidova.

Hiperglikemija je glavni etiološki faktor u razvoju komplikacija dijabetesa

Aktiviranje oksidacijskih reakcija uzrokuje oslobađanje slobodnih radikala koji mogu imati negativan, pa čak i toksičan učinak na stanice organa.

Visok nivo lipida i lipoproteina u krvi sljedeći je faktor razvoja nefropatije. Taložen na unutrašnjem sloju arterija i arteriola, glukoza doprinosi njegovom oštećenju i povećava propusnost. Lipoproteini niske gustine koji su podvrgnuti oksidaciji mogu prodirati kroz oštećeni unutarnji sloj krvnih žila. Obuhvataju ih posebne ćelije oko kojih se počinju formirati elementi vezivnog tkiva.

Hemodinamički faktori

Visok nivo pritiska u glomerulima bubrega faktor je koji doprinosi napredovanju patologije. Uzrok takve hipertenzije je aktiviranje renin-angiotenzin sustava (hormonski aktivna tvar angiotenzin-II).

Povećanje razine krvnog tlaka u ljudskom tijelu koje se javlja kao odgovor na sve gore navedene faktore postaje mehanizam koji u svojoj patološkoj snazi ​​nadmašuje metaboličke promjene u daljnjem razvoju bubrežne patologije.

Glavni podaci

Dijabetička nefropatija (šifra za ICD-10 - N08.3 ili E10-E14 str. 2) često se javlja na pozadini šećerne bolesti ovisne o inzulinu. Upravo sa bolešću tipa 1 patologija bubrega je na prvom mjestu među svim uzrocima smrtnosti pacijenata. Kod tipa 2 nefropatija zauzima drugo mjesto (prvo su komplikacije iz srca i krvnih sudova).

Bubrezi su filter koji pročišćava krv toksičnih tvari, metaboličkih proizvoda, otrova. Sve se to izlučuje urinom. Glomeruli bubrega u kojima se pojavljuju promjene kod dijabetesa smatraju se filtrima. Rezultat je povreda prirodnih procesa i ravnoteže elektrolita, gutanje proteina u urinu, što se ne primjećuje kod zdravih ljudi.

Glomeruli bubrega - glavni mehanizam filtracije krvi

To se događa po sljedećoj šemi:

• Rana faza - prodire i najmanji protein.
• Progresija - padaju veliki molekuli.
• Krvni pritisak raste, što dodatno narušava bubrežnu funkciju.
• Veće oštećenje organa raste čak i sa višom krvnom snagom.
• Manjak proteina u tijelu dovodi do značajnih edema i stvaranja CKD-a, što se očituje oštećenjem bubrega.

Dakle, govorimo o začaranom krugu, čiji je rezultat potreba za hemodijalizom, a u težim slučajevima transplantacija bubrega.

Klasifikacija

Postoji nekoliko podjela bolesti kod djece i odraslih: klinička, morfološka klasifikacija i razvrstavanje po fazama.

Klinički

Ako u urinu ima proteina, određuje se nivo kreatinina u krvi. Nadalje, prema formulama, izračunava se brzina glomerularne filtracije, prema pokazateljima kojih se utvrđuje prisustvo KKD-a i njegov stadij.

Formula za procenu brzine filtracije kod odraslih:
140 - starost (broj godina) x tjelesna masa (u kg) x koeficijent. (suprug - 1,23, žene - 1,05) / kreatinin (µmol / L) = GFR (ml / min)

Formula za procenu GFR-a za decu:
izgledi (ovisno o dobi) x visina (cm) / kreatinin (μmol / L) = GFR (ml / min)

Morfološka

Postoje četiri glavne klase, u skladu s kojima se preciziraju anatomske i fiziološke promjene u tijelu pacijenta.

• Zgušnjavanje membrane bubrežnih tubula izolovane prirode.
• Dilatacija glomerularnih intervaskularnih ćelija manjeg (a) ili teškog (b) tipa.
• Stvaranje nodula u intervaskularnim ćelijama (glomeruloskleroza).
• Skleroza izražene prirode.

Klasifikacija po fazama

Za prvu fazu je karakteristična hiperfunkcija filtracijskog sistema. Razvija se na samom početku dijabetesa. Bubrezi pokušavaju ukloniti glukozu iz tijela što je prije moguće, uključujući kompenzacijske mehanizme. Proteinurija (protein u urinu) izostaje, kao i znakovi patologije.

Druga faza su početne manifestacije. Razvija se nekoliko godina nakon dijagnoze „slatke bolesti“. Zidovi arterija i arteriola se zadebljavaju, ali nema bjelančevina u urinu, kao ni klinički simptomi.

Treća faza je stadij mikroalbuminurije. Laboratorijskim pregledom se utvrđuje prisustvo proteina u količini od 30 do 300 mg / dan. Oštećenje vaskularnog sustava očituje se periodičnim porastom krvnog pritiska bez drugih manifestacija.

Analiza mokraće - osnova za dijagnozu dijabetičke nefropatije

Četvrti stadij - teški simptomi dijabetičke nefropatije. Značajna količina proteina se izlučuje urinom, pokazatelji proteina u krvi se smanjuju i pojavljuje se natečenost. Ako je razina proteinurije u srednjem rasponu, na licu i nogama pojavljuju se edemi. U slučaju izlučivanja velike količine proteina iz tijela, patološki eksudat nakuplja se u trbušnoj, pleuralnoj, perikardnoj šupljini.

Peti stadij je kritično stanje karakterizirano potpunom sklerozom bubrežnih žila, GFR manji od 10 ml / min. Pomoć se sastoji u hemodijalizi ili transplantaciji organa, jer druge metode liječenja više nisu učinkovite.

Klinička slika

Stadiji dijabetičke nefropatije međusobno su povezani vizualnim i laboratorijskim manifestacijama. Prve tri faze smatraju se pretkliničkim, jer ne postoje vizuelne manifestacije patologije. Promjene se mogu utvrditi samo laboratorijskom dijagnostikom ili tijekom histološkog pregleda bubrežnog tkiva.

Teški simptomi se pojavljuju u četvrtom stadijumu, kada se pacijenti počinju žaliti na sljedeće manifestacije:

• oticanje lica i donjih ekstremiteta;
• povećanje krvnog pritiska;
• gubitak težine;
• slabost, smanjene performanse;
• mučnina, povraćanje
• nedostatak apetita;
• patološka žeđ;
• cefalgija;
• kratkoća daha
• bol iza sternuma.

Indikacije za hospitalizaciju

Bolničko liječenje planirano je prema planu za bolesnike s nefropatijom i rezistentnim nefrotskim sindromom sa stopom filtracije iznad 65 ml / min, s bubrežnom patologijom u kombinaciji s kroničnom bubrežnom bolešću stupnja 3 i 4.

Hitna hospitalizacija potrebna je u sledećim uslovima:

• oligurija - patološka mala količina izlučenog urina;
• azotemija - povećana količina dušičnih supstanci u krvi;
• hiperhidracija - patologija metabolizma vode i soli, karakterizirana stvaranjem edema;
• metabolička acidoza - porast kiselosti krvi;
• hiperkalemija - povećana količina kalijuma u krvotoku.

Taktika upravljanja pacijentima i utvrđivanje potrebe za hospitalizacijom je prerogativ lekara koji leči

Patološka dijagnostika

Specijalista pojašnjava pacijentovu dijagnozu dijabetesa, nivo krvnog pritiska i njegove razlike, razvoj oteklina. Vizualno se procjenjuje stanje kože, tjelesna težina pacijenta, prisustvo edema i njihova težina, omjer između urina primljenog i izlučenog dnevno.

Obavezna je opšta analiza krvi (broj formiranih elemenata, stanje koagulacije, formula leukocita, ESR), biohemija (ukupni protein, albumin, C-reaktivni protein). Vrijednosti urina procjenjuju se (opća analiza, mikroskopija sedimenta, ELISA proteina, bakterijska kultura).

Određuju se nivoi GFR-a, kreatinina, uree, holesterola, glukoze i elemenata u tragovima. Dodatne dijagnostičke metode:

Dijabetesna angiopatija

• Ultrazvuk bubrega i trbuha;
• biopsija bubrežnog tkiva;
• EKG, ehokardiografija;
• Dopplerografija bubrežnih žila;
• Rentgen grudnog koša, abdomena;
• pokazatelji hormona štitnjače i paratireoide.

Ako je potrebno, liječnik šalje pacijenta na savjetovanje s oftalmologom (kako bi se isključila dijabetička retinopatija), kardiologom (u slučaju znakova zatajenja srca i aritmije), endokrinologom (radi kontrole osnovne bolesti), angiohirurgom (kako bi stvorio AV fistulu kao pristup hemodijalizi).

Diferencijacija dijagnoze

Dijabetička nefropatija mora se razlikovati od nefrotskog sindroma i hroničnog nefritičkog sindroma.

Taktika upravljanja pacijentima

S razvojem CKD-a 1 i 2, kao i povećanjem krvnog pritiska, potrebna je uravnotežena prehrana, unos dovoljne količine proteina u organizam. Dnevne kalorije pojedinačno izračunava endokrinolog ili nutricionista. Dijeta uključuje obavezno smanjenje količine soli koja se dostavlja tijelu (ne više od 5 g dnevno).

Ograničavanje količine soli u ishrani - mogućnost smanjenja razvoja natečenosti

Režim fizičke aktivnosti postavlja se na pola sata do 5 puta sedmično. Odbijanje loših navika (pušenje i pijenje). Jednom svaka 3 mjeseca potrebno je utvrditi prisustvo proteina u urinu, a svakodnevno mjeriti krvni pritisak.

Endokrinolog revidira shemu terapije inzulinom ili primjenom hipoglikemijskih sredstava, ako je potrebno, provodi korekciju otkazivanjem ili dodavanjem određenog lijeka. Ovo je važno jer je hiperglikemija okidač u razvoju dijabetičke nefropatije.

Terapija lijekovima

Obavezni trenutak u liječenju dijabetičke nefropatije je smanjenje krvnog pritiska na normalne brojeve (uz prisustvo proteina u urinu, krvni tlak treba biti ispod 130/80 mm Hg). Lijekovi izbora:

• ACE inhibitori (Perindopril) - ne samo da smanjuju krvni pritisak, već i smanjuju količinu proteina izlučenog u urinu.
• Blokatori receptora za angiotenzin (Losartan, Eprosartan) - smanjuju krvni pritisak, smanjuju simpatičku aktivnost bubrega.
• Tiazidni diuretici (Indapamid, Clopamid) - efikasni su u ranim fazama, dok je brzina filtracije iznad 30 ml / min.
• Diuretici u petlji (etakrinska kiselina, furosemid) - propisuju se u fazama živih manifestacija nefropatije.
• Beta-blokatori (Atenolol, Metaprolol).
• Blokatori kalcijumskih tubula (Verapamil).

Za smanjenje pokazatelja lipoproteina niske gustine propisani su statini (Simvastatin, Atorvastatin) i fibrati (Ciprofibrate, Fenofibrate).

Hemodijaliza

Moderna medicinska literatura ne sadrži preporuke o tome kada je točno potrebno započeti pročišćavanje krvi hemodijalizom. Utvrđivanje potrebe je prerogativ stručnjaka koji dolazi. 2002. godine objavljen je Evropski praktični vodič koji je sadržavao sljedeće podatke:

• Čišćenje dijalizom treba započeti ako je stopa glomerularne filtracije niža od 15 ml / min u kombinaciji s jednom ili više manifestacija: oticanje, hipertenzija nekontrolirana i korekcija, patologija prehrambenog statusa, karakterizirana napredovanjem.
• Pročišćavanje krvi treba započeti s GFR ispod 6 ml / min, čak i ako se provodi optimalna terapija, a nema dodatnih manifestacija.
• Rana dijaliza za pacijente koji su pod visokim rizikom.

Preporuke KDOQI sugeriraju da dijaliza treba započeti pod sljedećim uvjetima:

• značajan edem, koji se ne može popraviti lijekovima;
• brzina filtracije manja od 15 ml / min;
• urea - 30 mmol / l i manje;
• nagli pad apetita i nivoa normalne fizičke aktivnosti;
• kalijum u krvi je manji od 6 mmol / l.

Hemodijaliza - hardverski postupak pročišćavanja krvi koji se koristi kod zatajenja bubrega

Hirurgija

Pacijentu dijabetičku nefropatiju može biti potrebna planirana ili hitna operacija. Za hitnu dijalizu bez pristupa potreban je privremeni dijalizni kateter.

Planirane operacije su stvaranje arteriovenske fistule, implantacija vaskularne proteze, trajnog ili peritonealnog katetera. Može se izvesti i stenska ili balonska angioplastika bubrežnih žila.

Preventivne mjere

Osnova za prevenciju nefropatije i drugih komplikacija je kompenzacija za dijabetes. Ako se patologija već pojavila, a albumin u urinu je otkriven, potrebno je usporiti napredovanje stanja na sljedeći način:

• samo-praćenje pokazatelja šećera u krvi;
• dnevno mjerenje krvnog pritiska;
• povratak u normalan profil masti u krvi;
• terapija lijekovima;
• pridržavanje dijeta sa malo ugljenih hidrata.

S razvojem teške proteinurije, moraju se poštovati sljedeće preporuke:

• postizanje optimalnog glikoliranog hemoglobina (ispod 8%);
• korekcija pokazatelja krvnog pritiska (maksimalno dopuštene brojke - 140/90 mm Hg);
• unos znatne količine proteina s hranom.

Nažalost, samo se početne faze komplikacije reverzibilne. Ostalo je neizlječivo. Stručnjaci mogu samo usporiti napredovanje bolesti, održavati pacijentovo optimalno blagostanje. Pravovremena dijagnoza i pridržavanje savjeta lekarskih ljekara ključ su za povoljan ishod bolesnih ljudi.