Borba protiv vaskularne ateroskleroze danas je prioritet cijele moderne medicinske zajednice. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO), ova bolest je na prvom mjestu među uzrocima kardiovaskularnih bolesti s najvećom stopom smrtnosti. Gotovo uvijek su aterosklerotske promjene osnova moždanog udara, srčanog udara, trofičnog čira i drugih bolesti.
Ateroskleroza je lezija unutrašnje i srednje membrane žila pomoću holesterola, slobodnih masti i triglicerida, praćena poremećajima cirkulacije u određenom organu ili tkivu.
Postoje dvije ključne teorije za pojavu ateroskleroze, a svaka od njih ima pravo na život. Prva je hemodinamička, odnosno teorija oštećenja. Kaže da je okidač za masnu infiltraciju kršenje integriteta intimne žile. To se može dogoditi zbog kontakta s infektivnim agensom (virusom, mikoplazmom, gljivicama, bakterijama), parazitskom invazijom, traumatskim ozljedama, alergijskom reakcijom, vanjskim fizičkim (razne vrste zračenja) ili hemijskim (lijekovi s citotoksičnim učincima, aditivima u hrani, toksinima) ) U kontekstu ove teorije stoji hipertenzivna bolest, koja je jedan od glavnih uzroka. Nakon toga mijenja se propusnost stanične stijenke, a lipidna masa postaje mnogo lakše ući u nju.
Drugi, metabolički ili receptor, stavlja etiologiju na vrh poremećaja metabolizma masti i ugljikohidrata, interakcije ne potpuno podijeljenih metabolita s osjetljivim receptorima na unutarnjoj površini posude. Fina neurohumoralna regulacija stanja propusnosti membrane je poremećena, a endotelna ćelija zida postaje lako mjesto taloženja lipida.
Koje promjene se javljaju u zidu krvotoka?
Patogeneza bolesti je kršenje ravnoteže lipoproteina niske gustine (LDL) i visoke gustoće (HDL). U aktivnom obliku prenose kolesterol na procese, tako da on može ući u sintezu hormona i fosfolipida u tijelu. Ali ako se veza između HDL-a i LDL-a poremeti kao 4 na 1, enzimi za iskorištavanje propadaju i štetna masnoća ulazi u cirkulacijski bazen.
Istodobno, transportni oblik visoke gustoće prenosi deaktivirani lipid u masno tkivo ili ga čak uklanja van.
Sa neravnotežom počinje da promašuje, pa se metaboliti odlažu na sve strane, posebno unutar koroida - ovo je patofiziologija procesa.
Razvoj nepovratnih promjena ne događa se odmah, ovdje se razlikuje jasan inscenirani proces:
- Dolipidna pozornica. Sada nema deformacije ili dezorganizacije kao takve, već samo lagano nanošenje mukoida, hiperholesterolemija (visoki kolesterol u krvi) i povećana propusnost ćelijske stijenke. Ali sada faktori rizika - prekomjerna težina, dijabetes, bolesti štitnjače, pušenje, sjedeći način života, visoki krvni pritisak - počinju pogoršavati situaciju i sve prelazi u sljedeću fazu.
- Lipidni stadij, lipoidoza. Kada masti uđu u ćeliju, ona gubi funkciju i neadekvatno reagira na nutrinu. Natečena ljuska sada sadrži pjenasti detrit, a sama ćelija se naziva ksantom, što u prijevodu znači "žuto". Golim okom možete otkriti masne mrlje i mrlje koje pokrivaju posudu. Čak i u ovoj fazi, efikasna borba protiv ateroskleroze može se voditi medicinskim metodama. Prevencija će također pomoći da se ne čeka daljnji razvoj patološkog procesa.
Posljednja faza je ateromatoza i daljnje komplikacije. Kad se infiltrat već nalazi u ćeliji, započinje lanac reakcijskih mjera tijela, koji pogoršavaju proces. Nakupljanje trombocita na mjestu ateroskleroze dovodi do tromba i dalje embolije, sužavajući lumen.
Klijanje fibrinskih filame neizbježno dovodi do degeneracije posebnog tkiva koje ravna prema žili, a na njegovom mjestu se nalazi osnovno vezivno tkivo. Kao rezultat toga, formirana struktura može procuriti sa kalcijevim solima, što će učiniti hirurškom patologijom. Moguća je i ruptura plovila, koja u slučaju cijevi velikog kalibra, poput aorte, gotovo neizbježno dovodi do smrti.
Vjerovatno ulceracija lezije.
Savremena klasifikacija ateroskleroze
Klasifikacija je zasnovana na principu lokalizacije plaka.
Posljedice i liječenje ovise o mjestu na kojem se nalazi primarni fokus.
Pod dijagnosticiranjem problema mora se uzeti u obzir područje lokalizacije.
Glavne površine oštećenja uključuju:
- Aorta. U ovom slučaju najveća arterija je posuda ljudskog tijela. Zbog toga gubi elastičnost, sposobnost fleksibilnog reagiranja na promjene brzine otkucaja srca i krvnog pritiska. Zid postaje tvrd i lomljiv. Često s ovom varijantom bolesti raste niži, dijastolički tlak jer raste otpor perifernog protoka krvi. Mogući ishodi su arterijska hipertenzija, aneurizma aorte i njena ruptura.
- Koronarne arterije. Riječ je o posudama koje njeguju srce - jedan od organa koji se najviše konzumira u pogledu hranljivih sastojaka i kisika. Kada se cirkulacija krvi u miokardu smanji, hipoksija se povećava, prelazeći u ishemijska oštećenja. To dovodi do glavne bolesti starijih osoba - infarkta miokarda.
- Mozak. Ukoliko se ateroskleroza pojavi u bazenu opće ili unutarnje karotidne arterije, kao i kralješka, oni govore o njegovom cerebralnom obliku. Simptomi se u ovom slučaju neće manifestirati brzo, već prijeteće - oslabljeno pamćenje, san, koordinacija, kognitivne funkcije. Trombogeni efekti aterosklerotskih plakova mogu dovesti do cerebralne tromboembolije, ishemijskog moždanog udara.
Takođe jedno od glavnih područja oštećenja su žile na nogama. Ateroskleroza obliterans donjih ekstremiteta donosi pacijentu veliku nelagodu zbog svog izraženog simptoma boli.
Fiziologija je loše izlučivanje kiselina iz mišića nogu, koje nastaju nakon vježbanja kao nusproizvod. To je uglavnom mliječna kiselina. Takav pacijent ne može ići na velike udaljenosti zbog nepodnošljivih bolova koji prolaze nakon zaustavljanja.
U naprednim slučajevima bol je prisutan sat i pojačava se noću, a ud je prekriven crveno-žutim krvarenjima i trofičnim čirima.
Nekada je to bila direktna indikacija za amputaciju, ali danas postoje moderne endovaskularne metode za sprečavanje nekroze mekih tkiva.
Značajke bolesti s oštećenjem bubrega
Možda razvoj bolesti u vaskularnom sistemu bubrega.
Arteriarenalis, koji prenosi krv u bubreg, ima jedan od najviše krvnog pritiska za održavanje normalne filtracije. Stoga je jedan od prvih koji je prošao patološke promjene.
U ovom stanju počinje vazorenalna hipertenzija - stabilan porast krvnog pritiska. Takav simptom je prvo upozorenje za razvoj ateroskleroze bubrežnih arterija.
Takođe mogu biti zahvaćene mezenterijske arterije. Tromboza ovih punokrvnih žila koje hrane creva neminovno dovodi do grozne septičke upale - crevne gangrene.
Prvi znaci bolesti su "trbušna pega" - oštar bol u trbuhu, sličan kolikima.
Na skali lezije, klasifikacija je sljedeća:
- Umjereno izražen (do 6% ukupne debljine stijenke, do 12% područja endotela i do četvrtine dna posude uključeni su u patološki proces).
- Snažno (pogođeno je manje od 50% ukupne debljine zida).
- Izrečena (infiltracija je prodrla više od 50% debljine, respektivno).
Klinika treba utvrditi koliko je otišlo oštećenje ishemijskog tkiva.
Na osnovu ovih podataka klinička klasifikacija je sljedeća.
Promjene ključnih organa nisu kritične, ali se opažaju područja ishemijskog oštećenja. Teška stenoza, protok krvi ispod normalnog.
Ovisno o prisutnosti tromboze, postoje nekroze malih i velikih veličina, kliničke manifestacije od oštećenja ciljnih organa, izraženi simptomski kompleks. Vaskularna fibroza i hronično zatajenje ciljanih organa. Na njihovoj površini su vidljivi ožiljci, krvarenja u stromi, parenhim.
Liječenje i prevencija bolesti
Prije nego što se odluči za tehniku i izliječi pacijenta, specijalista propisuje posebne laboratorijske i instrumentalne preglede.
Oni pružaju priliku za prikupljanje cjelovitih informacija o razvoju bolesti.
U procesu pregleda utvrđuje se tačna lokacija, stepen oštećenja i svi potrebni podaci iz anamneze.
Dijagnoza se vrši na sljedeće načine:
- Prikupljanje podataka, pritužbi pacijenata i opći pregled.
- Biohemijski test krvi za otkrivanje koncentracije holesterola, HDL, LDL, hilomikrona, slobodno cirkulirajućih triglicerida, markera oštećenja ciljnih organa (pluća, jetra, bubrezi, srce, mozak).
- Ultrazvuk (ultrazvuk) pomoću Doplerovog efekta. Ovom metodom moguće je saznati podrijetlo plaka, njegov stupanj razvoja, lokalizaciju, nivo stenoze, korisnost protoka krvi, njegovu brzinu i reološka svojstva krvi.
- Angiografija kao priprema za hiruršku intervenciju, jer su s njom vizualizirane pojedinačne karakteristike strukture krvnih žila.
- MRI mekog tkiva.
Ako je stadija bolesti rana, tada čak i kompetentna prevencija može imati efekta. To uključuje odvikavanje od pušenja, konzumiranje velikih količina antioksidanata u obliku vitamina, vlakana, profilaktičku upotrebu malih doza alkohola za otapanje aterosklerotskih plakova, umjerenu fizičku aktivnost za poboljšanje cirkulacije, dijetalnu terapiju, ograničavanje trans masti i soli u ishrani, te uporabu alternativnih biljnih lijekova. tinkture i dekocije.
Ako je bolest otišla daleko i prepun je komplikacija, tada se koriste takvi lijekovi:
- Inhibitori apsorpcije holesterola (kolestiramin).
- Inhibitori sinteze i prenosa holesterola u tijelu (Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin) često su korištena farmakološka rješenja s obimnom dokaznom bazom.
- Stimulatori metabolizma i izlučivanja holesterola iz organizma (Essentiale).
- Lijekovi koji selektivno snižavaju trigliceride u krvi (Fenofibrat, nikotinska kiselina).
- Direktni antioksidanti (tokoferol - vitamin E, askorbinska kiselina - vitamin C).
- Indirektni antioksidanti (metionin, glutaminska kiselina).
- Angioprotektori (Prodektin, Dicinon, Quertin).
Hirurgija na liječenju ateroskleroze s velikim stupnjem vjerojatnosti potpuno oslobađa pacijenta prijetećeg stanja, ostavljajući ga naknadno samo za kontrolu prehrane i održavanje žila u normalu. Kirurgija je balonska angioplastika ili stentiranje.
Uzroci i klasifikacija ateroskleroze diskutirani su u videu u ovom članku.
