Ateroskleroza je bolest koja pogađa žile elastičnog i mišićno-elastičnog tipa uskraćujući im njihova prirodna svojstva u obavljanju funkcije apsorbiranja šoka i prolijevanja krvi.
U tom slučaju se mast stjecanje proteina nakuplja u stijenci posude, i formira se plak. Rezultirajući plak brzo se širi i raste, pogoršavajući protok krvi dok ne postane potpuno blokiran.
Etiološki faktori koji dovode do razvoja aterosklerotskih promjena genetski su predisponirani i nisu u potpunosti razumjeli.
Ali sljedeći faktori statistički pouzdano povećavaju šansu da se razbole:
- Pušenje - redovite doze nikotina, koji je posrednik u prirodnom endogenom obliku unutar tijela, oslabljuju regulaciju vaskularne kontrakcije i opuštanja, zbog čega su krhkiji i dostupni za prodiranje aterosklerotskih supstanci.
- Dijabetes melitus - generalizirani poremećaj metabolizma ugljikohidrata uzrokuje štetu gotovo svakoj metaboličkoj reakciji u tijelu, uključujući i metabolizam masti. Nedoksidizirani oblici lipida ulaze u krvotok i tamo cirkuliraju dok ne prodru u zid.
- Arterijska hipertenzija - visok pritisak dovodi do slabljenja kontraktilnosti krvnih žila, pa je puno lakše prodirati u nepokretne ćelije. Također, angiotenzin 2, jak vazokonstriktor, povećava propusnost ćelijskih membrana.
- Gojaznost - ako se enzimi ne mogu nositi ni s tjelesnom masnoćom, ne možemo govoriti o recikliranju egzogenog kolesterola.
- Neravnoteža transportnih oblika holesterola - ako lipoproteini visoke gustoće postanu manji od normalnog, tada prevladava "loš" holesterol i infiltriraju endotelne ćelije.
- Hipodinamija - sjedilački način života slabi srce i krvne žile, njihov mišićni sloj degenerira kao nepotreban.
- Oralni kontraceptivi narušavaju hormonalnu ravnotežu kod žena. Poznato je da se muškarci razbole u prosjeku 5 puta češće, jer žene imaju prirodni angioprotektor - seksualni hormon estrogen. Uzimanje tableta snižava koncentraciju.
- Psihoemocionalno opterećenje, nivo stresa privremeno nespecifična otpornost tijela.
- Unos viška ugljenih hidrata.
Rijetko faktori utječu jedan na drugi, najčešće pacijent ima različite skupove i kombinacije istih.
Mehanizam ateroskleroze nije poznat sigurno, ali postoji nekoliko teorija koja objašnjavaju proces.
U okviru moderne patologije, patogeneza ateroskleroze u stadijima predstavljena je u obliku dvije vodeće teorije - lipidogene i ne-lipidogene.
Prvi od njih temelji se na biohemijskim promjenama u sastavu krvi i enzimskih sistema, ne obraćajući pažnju na preliminarno stanje vaskularne cijevi.
U njemu se razlikuju sljedeće faze etiopatogeneze:
- Dolipidna pozornica. Postoje ograničene endotelne lezije, povećana propusnost ćelijske membrane, kroz koje proteini krvi, fibrin, već prodiraju. Ravni parietalni trombi štap. Intima posude ispunjen je glikozaminoglikanima, očito je oteklina mukoindoida.
- Lipoidoza Fokalna infiltracija unutarnje membrane s lipidima (holesterol), stvaranje masnih mrlja i pruga, koje su vidljive golim okom. Ovdje su se nakupile pjenaste ćelije nazvane ksantomi. Počinje autoimuni odgovor tijela na promjene u sastavu, a elastične membrane se urušavaju.
- Liposkleroza Patofiziolozi razlikuju ovu fazu između ostalog, jer se na njoj ćelije nabubre i napune detritom, što dovodi do ispuštanja biološki aktivnih tvari u okolna tkiva. Nakon toga, vezivno tkivo intenzivno raste i formira se primarni mekani vlaknasti plak.
- Ateroza Kada stvaranje fibrinskih niti pokupi masnoću, ona postaje žućkasta. Brtva se raspada iznutra i ponekad može doseći goleme razmjere. Takva ploča čvrsto pokriva lumen posude.
- Ulceracija. Jedan od mogućih scenarija u toku patogeneze, ali nije potreban. "Kapak" formacije se raspada, a na njegovom mjestu se stvara čir. Oštećenja će ili biti blokirana trombocitima, što će dovesti do još veće fibroze, ili će prodrijeti u dublje slojeve, počet će aneurizma.
- Aterokalcinoza. Kaskada reakcija upotpunjava prodiranje u debljinu kalcijuma, koja kasni između vlakana. Sada je ploča kamenita i teško se uklanja, a razdvajanje je prepuno embolije.
Teorija ne-lipidogena ima približno isti obrazac razvoja bolesti, ali okidač u njoj je oštećenje arterije od infektivnih uzročnika, zračenja, hemijske supstance ili traumatičnog efekta.
Polietiološka priroda ateroskleroze takođe se ne može poreći.
Ateroskleroza je lipidna bolest. Glavne supstance koje izazivaju degenerativnu transformaciju su slobodni trigliceridi, masne kiseline i holesterol.
Oni imaju i vanjske i unutrašnje načine ulaska u slobodan promet. Da bismo dobili tačnu predstavu o metabolizmu holesterola, analiziraćemo postupak po redu. Kada holesterol uđe u organizam zajedno s hranom i drugim životinjskim mastima, on se emulgira i razgrađuje u tankom crijevu nakon čega počinje apsorpcija.
Budući da je osnova krvi voda, a netopljiva masnoća u njoj uzrokovat će heterogenost protoka i emboliju, potrebni su transportni oblici. To su hilomikroni, HDL i LDL (lipoproteini niske i visoke gustoće).
HDL nosi "koristan" holesterol, za njegovu preradu u energiju, sintezu hormona i održavanje gustoće membrane.
Hilomikroni transportuju trigliceride, osnovni produkt raspada lipida.
LDL je povezan sa "lošim" kolesterolom i doprinosi njegovom nakupljanju u endoplazmatskom retikulu ćelije dok ne postane ksantomski.
Promjene intimnosti su disocirane i slojevite. Prva komponenta plaka je ćelijska, koja se nalazi u „poklopcu“ fibrina. Postoji mnogo elemenata glatkih mišića, makrofaga i leukocita koji luče faktore rasta, proliferaciju, hemokine, anti-upalne posrednike. Nespecifična upala.
Potom dolazi izvanstanični matriks vezivnog tkiva, koji sadrži kolagena i elastična vlakna, proteoglikane, neophodne za dalju izgradnju fibroznog skeleta.
Najdublja smještena unutarćelijska komponenta. Ovo je nekrotični centar holesterola sa njegovim esterima, kristalima. Sastav uključuje i proteinske ostatke nakon raspada ćelija.
Zbog nanošenja humoralnih regulatora, teško je prodrijeti unutar plaka i uništiti žarište upale.
Patogeneza ateroskleroze ne uključuje samo sažetak glavnih promjena za prezentacije i sažetke u medicinskim školama.
U osnovi je patogenetsko rješenje problema koje se graniči s stvarnim kliničkim slučajevima.
Stoga je potrebno imati predstavu o kliničkim oblicima ateroskleroze koja se u osnovi manifestuju i posljedicama razlikuju.
Klinička i anatomska klasifikacija izgleda ovako:
- Ateroskleroza aorte. Najčešći oblik. Promjene su izraženije u trbušnoj regiji. Stanje je komplicirano gubitkom elastičnosti i povećanim krvnim pritiskom. Protok krvi u organima trbušne šupljine pogoršava se, infarkt bubrega, aneurizme, atrofija susjednih tkiva, tromboembolija.
- Koronarne arterije. Srce troši ogromnu količinu kisika za stalne kontrakcije. Stoga se začepljenjem žila koje opskrbljuju razvija hipoksija miokarda i koronarna bolest srca (CHD). Česti simptomi s njom su bol u grudima, koji se proteže do lijeve ruke, lopatica, vilica. Moguća je slabost, kratkoća daha, kašalj, oticanje. Ishod je vrlo nevjerojatan - infarkt miokarda.
- Arterije mozga. Ovdje počinju sve cerebrovaskularne bolesti. Uz trombozu unutrašnje karotidne arterije dolazi do ishemijskog moždanog udara. Hronični oblik je prepun atrofičnih promjena moždane kore, encefalopatije, demencije.
- Bubrežne arterije. Sužavanje se obično javlja na mestu pražnjenja arterijarenalisa iz glavnog stuba. Posljedica ateroskleroze bubrežnih arterija je aterosklerotski natečeni bubreg. Ne dolazi do insuficijencije iako se patologija manifestuje sekundarnom hipertenzijom.
- Arterije creva. Terminalno stanje u vezi s razvojem aseptičke upale creva u području blokirane arterije (gangrene) i peritonitisa. Na pozadini hronične ishemije nastaju napadi "trbušne pega" - kolike odmah nakon jela, koje se uklanjaju nitroglicerinom.
Razlikuje se i ateroskleroza arterija donjih udova. Obliteracija ateroskleroze donjih ekstremiteta uzrokuje pacijentu najveću bol i patnju. Mliječna kiselina se ne izlučuje iz mekih tkiva, posebno mišića.
Takvi pacijenti ne mogu ni hodati 200 metara bez zaustavljanja, jer se nepodnošljivi sindrom boli povećava sa svakim korakom. U ekstremnim slučajevima mogući su trofični čir i gangrena udova.
Komplikacije su podijeljene na akutne i hronične, ovisno o brzini protoka. Akutni su najčešći uzroci smrti i uzrokuju brzu dekompenzaciju u trajanju od nekoliko sati. To je akutna vaskularna insuficijencija (ishemija), praćena oštećenjem osjetljivih ciljnih organa. Razlog su ugrušci krvi, emboli, vazospazam s upadljivom okluzijom. Ovdje je također uključena ruptura anevrizme žila povezanih s opasnim masivnim krvarenjem.
Hronične komplikacije mogu se razvijati decenijama, ali asimptomatski tečaj ih ne čini ništa manje opasnim. To su lokalne hipoksične lezije u slivu određenog suda, distrofične i atrofične promjene u organima, rast vezivnog tkiva, rak.
Angina pektoris, infarkt miokarda, plućna i jetrena insuficijencija, oslabljeno pamćenje, motoričke sposobnosti, ciklus budnosti i spavanja, skokovi raspoloženja, oticanje i bol - to nije potpuni popis svih posljedica bolesti. Da biste to izbjegli, odmah morate početi s prevencijom, jer tada može biti prekasno.
Prevencija povećanja holesterola sastoji se u dijetnoj terapiji, umjerenim fizičkim aktivnostima, odbijanju masne hrane i lošim navikama. Liječenje u većini slučajeva je konzervativno (lijek) ili hirurško sa kalcificiranim oblicima.
Glavne karakteristike ove bolesti su zadebljanje vaskularnih zidova i njihov gubitak elastičnosti. Hijalinoza i Menckenbergova bolest takođe pripadaju ovoj grupi, ali ateroskleroza već decenijama zauzima prvo mesto po prevalenciji.
Danas je to najčešća bolest u ekonomski razvijenim zemljama, oboli ih 150 od 100.000, a taj omjer raste. Ateroskleroza sama po sebi nije tako opasna kao njene neizbežne komplikacije, koji su glavni uzroci smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.
Patogeneza ateroskleroze govori se u videu u ovom članku.
