Tirotoksikoza je sindrom koji karakteriše prekomerna proizvodnja hormona štitnjače. Do danas je kombinacija ove patologije sa nedostatkom inzulina prilično rijetka. Prema statističkim podacima, od 2 do 6% bolesnika sa šećernom bolešću također pati od tireotoksičnog guša.
Brojna istraživanja pokazala su da se dijabetes javlja kod 7,4% bolesnika sa tireotoksikozom, a pojačanu funkciju štitnjače kod samo 1% osoba s nedostatkom inzulina.
Kao što vidite, dijabetes se može razviti mnogo ranije od tirotoksikoze ili nastaviti prema njegovoj pozadini, što je izuzetno rijetko. Štaviše, obje bolesti mogu istovremeno započeti u tijelu pacijenta.
Većina istraživača primjećuje da su endemični gušici i tirotoksikoza faktori rizika za nedostatak inzulina. Kod ljudi koji pate od patologija štitne žlijezde otkrivena je šećerna krivulja dijabetesa. Od toga:
- 10% imalo je dijabetes melitus;
- u 17% je postupio u latentnom obliku;
- u 31%, test tolerancije na glukozu bio je upitan.
Karakteristično je da će hirurško liječenje tireotoksičnog guša povoljno utjecati na metabolizam ugljikohidrata i može pridonijeti njegovoj apsolutnoj normalizaciji.
Ako se to nije dogodilo, onda u ovom slučaju možemo reći da se tirotoksikoza razvila mnogo kasnije od dijabetesa.
Ako štitnjač za dijabetes melitus karakteriziraju glukozurija i hiperglikemija samo prije operacije, tada pacijenti s očiglednim tirotoksičnim gušavima i problemima s inzulinom nakon operacije na štitnoj žlijezdi neće prestati osjećati simptome dijabetesa.
Razlozi razvoja patologije
Kada se promjene u imunološkom sistemu pojave na pozadini šećerne bolesti, dijelom se ovaj proces može objasniti i sa stanovišta imunologije. Međutim, patogeneza i etiologija tireotoksikoze još nisu u potpunosti proučeni.
Dugo se vjeruje da je glavni razlog pojave i razvoja oba toksična (Bazenova bolest) sindrom tireotoksikoze, koji je uzrokovan mentalnom traumom.
Pored stresa i njegovih štetnih učinaka, provocira se tireotoksični zmaj:
- genetska predispozicija;
- neadekvatna proizvodnja spolnih hormona;
- specifične i zarazne bolesti (tuberkuloza, grip).
Uz to, sindrom koji se razmatra, osim difuznog guša, može se promatrati i s viškom joda u tijelu, tirotoksičnim adenomom, trofoblastnim neoplazmama koje proizvode korionski gonadotropin, polinozni toksični gušter, pojačano lučenje TSH (štitnjače koji stimulira hormon), subakutnim i štitnjačama fibroidima, .
Etiološki difuzni tireotoksični zmaj klasifikovan je kao bolest autoimunih organa specifična. U tom slučaju se opaža limfocitna infiltracija žlijezde i aktiviranje imunološkog sistema. Taj je proces praćen pojavom u krvotoku specifičnih autoantitijela na TSH receptor i T-limfocite.
Opšte je prihvaćeno da je difuzni toksični gušter poligena multifaktorijalna patologija. Često se razvija pod utjecajem različitih faktora okoline. To mogu biti stresne situacije, infekcije i lijekovi.
Proces aktiviranja imunološkog sistema događa se na pozadini proizvodnje B-limfocitnih antitijela na tireotropinske receptore. Oni oponašaju funkcioniranje prirodnog TSH-a što dovodi do sustavnog otpuštanja hormona štitnjače u krvotok i do pojave toksičnih guša.
Izlučivanje antitijela koja stimulišu štitnjaču i koje redovno djeluju na štitnjaču uzrokuje gušavost.
U medicinskoj literaturi postoji nekoliko različitih objašnjenja mehanizma neuspjeha metabolizma ugljikohidrata u slučaju tireotoksikoze. Dakle, neki ljekari vjeruju da tiroksin povećava izlučivanje inzulina dok pojačava oksidaciju ugljikohidrata.
S produljenom tirozinemijom ljudski otočni aparat slabi, a patološke degenerativne promjene redovito uzrokuju visoki šećer u krvi i ketoacidozu.
Prema rečima drugih lekara, razvoj tirotoksikoze kod problema sa inzulinom povezan je sa prekomernom proizvodnjom steroidnih hormona i neadekvatnim funkcionisanjem simpatičko-nadbubrežnog sistema.
Važno je primijetiti da je takav obrazac jasno vidljiv kada se dijabetes dekompenzira.
Značajke tireotoksikoze
Kombinirani mehanizam promjena gušterače i štitne žlijezde pokazuje dokaz da jedan od faktora prethodi ovim patologijama:
- oticanje
- infekcija
- mentalni stres.
Štaviše, posljednjih godina postaju poznate činjenice da tirotoksikozu i dijabetes melitus karakteriše jedna patogeneza - autoimunizacija. Utvrđeno je da se antigen HLAB8 s istom učestalošću pojavljuje kod dijabetičara koji nisu ovisni o inzulinu i koji pate od idiopatskog zatajenja bubrega i difuznog toksičnog guša.
Ako se tirotoksikoza kombinira s dijabetesom, tada se obje bolesti pogoršavaju istovremeno. Vjerojatni su razvoj otpornosti na hormon inzulina i insuficijencija nadbubrežne žlijezde.
Da bi se nadoknadili problemi s razinom šećera u kombiniranoj patologiji, potrebna je upotreba mnogo viših doza inzulina zbog pojačanog metabolizma na pozadini prekomjerne proizvodnje hormona.
Takav poseban bolesnik stalno je u opasnosti od ketoacidoze, pretka ili dijabetičke kome. U tom slučaju dnevnu količinu inzulina treba povećati za 25 ili čak 100%. Štoviše, treba obratiti pažnju na činjenicu da je uz dekompenzaciju dijabetesa zbog dodavanja tirotoksikoze moguć razvoj lažnog "akutnog abdomena" ili povraćanje vrste "kafe mljevenja". U takvoj situaciji liječnik može pogriješiti i propisati laparotomiju.
Utvrđeno je da dekompenzirani dijabetes gotovo uvijek doprinosi nastanku i razvoju tirotoksične krize. U kombinaciji s dijabetičkom komom postoji ozbiljna opasnost za život pacijenta, jer je prepoznavanje ovih patologija izuzetno problematično. Sa ovom slikom dijagnoza je vrlo teška.
Zato je za početak potrebno izvesti pacijenta iz krize, jer liječenje dijabetičke kome neće donijeti namjeravani rezultat, čak i ako se koriste izuzetno visoke doze hormona inzulina.
Od 8 do 22% pacijenata sa pratećim bolestima patiće od prevalencije simptoma tirotoksikoze.
Ako je tireotoksikoza nekomplicirana, tada se često mogu primijetiti glukozurija i hiperglikemija. Mogu stvoriti probleme u dijagnosticiranju dijabetesa.
U tim slučajevima treba postaviti diferencijalnu dijagnozu tireotoksikoze i dijabetes melitusa nadgledanjem vremena snižavanja razine šećera pod uvjetom opterećenja glukozom.
Koja je opasnost od tirotoksikoze kod dijabetesa?
Ljekari posebnu pažnju obraćaju na pacijente koji imaju blagi dijabetes sa teškom tireotoksikozom. Ako dijabetes nije prepoznat i prihvaćen kao tirogena hiperglikemija, to je posebno opasno pod uslovom:
- vođenje operacije;
- pridruživši se pratećoj bolesti.
Razvoj koma izazvan ketoacidozom nakon operacije štitnjače može povećati vjerojatnost komplikacija kod pacijenata s latentnim ili neprepoznatim dijabetesom.
Određivanje šećera u krvi na prazan stomak uz kompletan pregled pacijenta sa tireotoksičnim gužvom obavezno je pod bilo kojim uvjetima.
Ništa manje opasno kada dijagnoza tireotoksikoze kod dijabetičara nije provedena. Ljekari uvijek trebaju biti na oprezu:
- nemotivirano mršavljenje;
- pretjerana razdražljivost;
- prekomjerno znojenje;
- česta dekompenzacija dijabetesa koja ovisi o prehrani i sistematskoj uporabi lijekova za smanjenje šećera.
Od trenutka kada je nastao gnojni fokus tireotoksikoze, ovi će simptomi kod dijabetesa početi blede. U tom slučaju će se znakovi nedostatka inzulina početi relativno brzo povećavati i pacijent može čak pasti u komu. Nadalje, ako upalni proces traje duže od 5 tjedana, simptomi tireotoksikoze počet će još više mučiti pacijenta. Nivo krvnog pritiska postat će nestabilan, sa tendencijom povećanja. Puls će postati aritmički i intenzivan.
Kada se ispituje u krvi na sadržaj tiroksina, joda i kateholamina kod takvih osoba s kombiniranom patologijom, utvrdiće se da se s početkom razvoja zaraznog procesa smanjila koncentracija tiroksina. Ako je zarazni proces dugotrajan, tada se lučenje hormona pojačava paralelnim smanjenjem količine trijodtironina i vezanog proteina. Istovremeno, koncentracija norepinefrina i adrenalina naglo raste.
Neki ljekari vjeruju da će ozbiljnost i trajanje tireotoksikoze ovisiti o težini poremećaja endokrinog aparata pankreasa. Međutim, drugi ljekari tvrde da pacijenti s teškom tirotoksikozom mogu imati blagi oblik dijabetesa. Uz blagu tirotoksikozu razvit će se ozbiljan nedostatak inzulina.
Lečenje tireotoksikoze
Uz kombinaciju tirotoksičnog guša i dijabetesa, koji međusobno opterećuju, indicirana je hirurška intervencija na štitnoj žlijezdi, bez obzira na težinu patologije.
Prvi uvjet za smanjenje operativnih rizika bit će trajna kompenzacija za dijabetes i normalizaciju rada štitnjače. Takvi podaci ukazuju na naknadu:
- smanjenje koncentracije glukoze na 8,9 mmol / l;
- normalizacija metabolizma elektrolita i CBS;
- eliminacija ketonurije i glukozurije.
Važno je i smanjenje ukupnog metabolizma u tijelu na oko 10%, normalizaciju pulsa, nestanak njegove labilnosti, normalizaciju sna, povećanje težine pacijenta. Ako su ti uvjeti ispunjeni, onda je pacijent potpuno spreman za operaciju na štitnoj žlijezdi.
Zbog kršenja normalnih funkcija jetre (bjelančevina, antitoksika), promjena u mikroelementu i makroelementu u sastavu krvi, očitog rada srca, vaskularne insuficijencije, česte dekompenzacije dijabetesa, istodobne hipertenzije i komplicirane tirotoksikoze, priprema za operaciju može se odgoditi na razdoblje od 8 do 12 tjedana.
Provođenje preoperativne terapije lijekovima treba planirati uzimajući u obzir starost pacijenta, težinu znakova bolesti, težinu popratnih patologija i stupanj povećanja štitne žlijezde. Često se koristi u ove svrhe:
- beta blokatori;
- jodni spojevi;
- litijum-karbonat;
- tireostatika.
Pri palpaciji i izvana primetiće se smanjenje veličine i gustoće žlezde. Tokom operacije organ krvari mnogo manje.
Međutim, sami jodidi se ne mogu dugo koristiti. Nakon otprilike 2 tjedna, stabilizacija blokade proizvodnje hormona štitnjače će prestati.
Za liječenje tirotoksičnog guša koristi se litijev karbonat u količini od 900 do 1200 mg dnevno. Supstanca pomaže stabilizirati stanične membrane žlijezde, i smanjuje stimulativno djelovanje TSH i antitijela koja stimuliraju štitnjaču. Pored toga, smanjuje se koncentracija hormona T i T4 u serumu u krvi.
Ako pacijent ima netoleranciju na tireostatike i blagi oblik tirotoksikoze, tada se liječenje provodi 2-3 mjeseca. Upravo u tom vremenu blokirajući učinak litijum-karbonata na neadekvatno funkcionisanje štitne žlijezde potpuno nestaje.
U nekim slučajevima se trajanje liječenja može povećati na 1,5 godina. Zabranjeno je propisivanje jodnih pripravaka pacijentima sa tireotoksičnim gužvom, pod uslovom da se eutiroidizam postiže tireostaticima zbog visokog rizika od početka recidiva.
