Dijabetes spada u kategoriju endokrinih bolesti koja proizlazi iz relativnog ili apsolutnog nedostatka hormona inzulina. Hiperglikemija (stalni porast glukoze u krvi) može se razviti kao rezultat kršenja povezanosti inzulina sa ćelijama tijela.
Bolest karakteriše hronični tok i kršenje svih vrsta metabolizma:
- masnoća;
- ugljikohidrati;
- protein;
- vodena sol;
- mineralnim.
Zanimljivo je da dijabetes ne pogađa samo ljude, već i neke životinje, na primjer, mačke također pate od ove bolesti.
Bolest se može posumnjati po njenim najupečatljivijim simptomima poliurije (gubitak tekućine u urinu) i polidipsije (nezdrava žeđ). Izraz "dijabetes" prvi je put korišten u 2. veku pre nove ere Demetrios iz Apamanije. Riječ prevedena s grčkog znači "prodiranje kroz".
Ovo je bila ideja dijabetesa: osoba stalno gubi tekućinu, a zatim je poput pumpe neprestano nadopunjava. To je glavni simptom bolesti.
Visoka koncentracija glukoze
Thomas Willis 1675. godine pokazao je da s povećanim izlučivanjem urina (poliurija), tečnost može imati slatkoću, ili može biti potpuno „bez ukusa“. Insipid dijabetes nazvao se tih dana.
Ova bolest je uzrokovana ili patološkim poremećajima bubrega (nefrogeni dijabetes) ili bolešću hipofize (neurohipofiza), a manifestuje se kršenjem biološkog učinka ili izlučivanjem antidiuretskog hormona.
Još jedan znanstvenik, Matthew Dobson, dokazao je svijetu da je slatkoća u mokraći i krvi pacijenta s dijabetesom posljedica visoke koncentracije glukoze u krvotoku. Drevni Indijanci primijetili su da urin dijabetičara privlači mrave svojom slatkoćom i bolesti su dali ime "slatka bolest mokraće".
Japanski, kineski i korejski kolege ove fraze temelje se na istoj kombinaciji slova i znače isto. Kada su ljudi naučili da mere koncentraciju šećera ne samo u mokraći, već i u krvotoku, odmah su otkrili da na prvom mestu šećer raste u krvi. I tek kada njegova razina u krvi pređe prag prihvatljiv za bubrege (oko 9 mmol / l), šećer se pojavljuje u mokraći.
Ideja koja stoji u osnovi dijabetesa, ponovno se morala izmijeniti, jer se ispostavilo da mehanizam za zadržavanje šećera od strane bubrega nije slomljen. Otuda i zaključak: ne postoji takva stvar kao "šećerna inkontinencija".
Ipak, stara paradigma ostala je dodijeljena novom patološkom stanju, zvanom "bubrežni dijabetes". Glavni uzrok ove bolesti bilo je zapravo smanjenje bubrežnog praga za šećer u krvi. Kao rezultat toga, pri normalnoj koncentraciji glukoze u krvi primećena je njegova pojava u urinu.
Drugim riječima, kao i kod dijabetesa insipidusa pokazalo se da je stari koncept tražen, ali ne za dijabetes, već za potpuno drugačiju bolest.
Tako je teorija o inkontinenciji šećera napuštena u korist drugog koncepta - visoke koncentracije šećera u krvi.
Ovaj je položaj danas glavno ideološko sredstvo za dijagnosticiranje i procjenu učinkovitosti liječenja. Istovremeno, savremeni koncept dijabetesa ne završava se samo na činjenici visokog šećera u krvotoku.
Čak se sa pouzdanjem može reći da teorija o "visokom šećeru u krvi" upotpunjava istoriju naučnih hipoteza ove bolesti, koje se svode na ideje o sadržaju šećera u tekućinama.
Manjak inzulina
Sada ćemo govoriti o hormonskoj historiji naučnih tvrdnji o dijabetesu. Prije nego što su naučnici otkrili da nedostatak inzulina u tijelu dovodi do razvoja bolesti, napravili su nekoliko sjajnih otkrića.
Oscar Minkowski i Joseph von Mehring 1889. godine iznijeli su nauku dokazima da je pasu nakon uklanjanja gušterače u potpunosti pokazao znakove dijabetesa. Drugim riječima, etiologija bolesti direktno ovisi o funkcionalnosti ovog organa.
Drugi znanstvenik, Edward Albert Sharpei, 1910. godine hipotetirao je da patogeneza dijabetesa leži u nedostatku hemikalije koju proizvode otočići Langerhansa smješteni u gušterači. Naučnik je ovoj supstanci dao ime - inzulin, od latinskog "insula", što znači "ostrvo".
Tu hipotezu i endokrinu prirodu gušterače 1921. godine potvrdila su druga dvojica naučnika Charles Herbert Best i Frederick Grant Buntingomi.
Terminologija danas
Savremeni izraz "šećerna bolest tipa 1" kombinira dva različita koncepta koji su postojali i prije:
- dijabetes ovisan o insulinu;
- dječji dijabetes.
Izraz "dijabetes melitus tipa 2" takođe sadrži nekoliko zastarjelih izraza:
- dijabetes koji nije ovisan o insulinu;
- bolest povezana s gojaznošću;
- AD odrasli.
U međunarodnim standardima se upotrebljava samo terminologija "1. tip" i "2. vrsta". U nekim izvorima možete naći koncept "dijabetesa tipa 3", što znači:
- gestacijski dijabetes trudnica;
- "dvostruki dijabetes" (dijabetes tipa 1 otpornog na inzulin);
- Dijabetes tipa 2, koji se razvio u potrebi za injekcijama inzulina;
- "Dijabetes tipa 1.5", LADA (autoimuni latentni dijabetes kod odraslih).
Klasifikacija bolesti
Dijabetes tipa 1 se, zbog pojave, dijeli na idiomatičan i autoimun. Etiologija dijabetesa tipa 2 leži u uzrocima okoliša. Drugi oblici bolesti mogu biti rezultat:
- Genetska oštećenja funkcije inzulina.
- Genetska patologija funkcije beta ćelija.
- Endokrinopatija.
- Bolesti endokrine regije gušterače.
- Bolest izaziva infekcija.
- Bolest nastaje upotrebom lijekova.
- Rijetki oblici dijabetesa posredovanih imunološkim sistemom.
- Nasljedni sindromi koji se kombiniraju sa dijabetesom.
Etiologija gestacijskog dijabetesa, klasifikacija po komplikacijama:
- Dijabetičko stopalo.
- Nefropatija
- Retinopatija
- Dijabetička polineuropatija.
- Dijabetička makro i mikroangiopatija.
Dijagnoza
Prilikom pisanja dijagnoze ljekar na prvo mjesto stavlja vrstu dijabetesa. U slučaju dijabetesa koji nije ovisan o insulinu, kartica pacijenta prikazuje osjetljivost pacijenta na oralne hipoglikemijske agense (otpornost ili ne).
Drugi položaj zauzima stanje metabolizma ugljikohidrata, nakon čega slijedi popis komplikacija bolesti koje su prisutne kod ovog pacijenta.
Patogeneza
Patogeneza dijabetesa razlikuje se dvije glavne točke:
- Ćelijama pankreasa nedostaje proizvodnja inzulina.
- Patologija interakcije hormona sa ćelijama tijela. Inzulinska rezistencija rezultat je promijenjene strukture ili smanjenja broja receptora karakterističnih za inzulin, kršenja unutarćelijskih mehanizama signala od receptora do staničnih organela i promjene u strukturi prijenosa ćelije ili samog inzulina.
Dijabetes tipa 1 karakterizira prva vrsta poremećaja.
Patogeneza razvoja ove bolesti je masovno uništavanje beta ćelija pankreasa (otočića Langerhansa). Kao rezultat toga, dolazi do kritičnog smanjenja nivoa inzulina u krvi.
Obratite pažnju! Smrt velikog broja ćelija gušterače može nastupiti i zbog stresnih stanja, virusnih infekcija, autoimunih bolesti, kod kojih ćelije imunološkog sustava tijela počinju stvarati antitijela protiv beta ćelija.
Ova vrsta dijabetesa karakteristična je za mlade mlađe od 40 godina i djecu.
Za dijabetes koji nije ovisan o insulinu karakteristični su poremećaji opisani u stavku 2 gore. Sa ovim oblikom bolesti inzulin se proizvodi u dovoljnim količinama, ponekad čak i u povišenim.
Međutim, javlja se inzulinska rezistencija (poremećaj interakcije tjelesnih stanica s inzulinom), glavni razlog zašto je disfunkcija membranskih receptora za inzulin u prekomjernoj težini (pretilost).
Gojaznost je glavni faktor rizika za dijabetes tipa 2. Receptori, zbog promjene u njihovom broju i strukturi, gube sposobnost interakcije s inzulinom.
U nekim vrstama dijabetesa koji nije ovisan o insulinu, struktura samog hormona može proći kroz patološke promjene. Pored gojaznosti, postoje i drugi faktori rizika za ovu bolest:
- loše navike;
- hronično prejedanje;
- starije doba;
- sjedilački način života;
- arterijska hipertenzija.
Možemo reći da ova vrsta dijabetesa često pogađa ljude nakon 40 godina. Ali postoji i nasljedna predispozicija za ovu bolest. Ako dijete ima bolesnog od rodbine, vjerovatnoća da će dijete naslijediti dijabetes tipa 1 je blizu 10%, a dijabetes koji nije ovisan o inzulinu može se pojaviti u 80% slučajeva.
Važno! Unatoč mehanizmu razvoja bolesti, sve vrste dijabetičara pokazuju trajno povećanje koncentracije šećera u krvi i metaboličke poremećaje u tkivima, koji postaju nesposobni uhvatiti glukozu iz krvotoka.
Takva patologija dovodi do velikog katabolizma proteina i masti s razvojem ketoacidoze.
Kao rezultat visokog šećera u krvi dolazi do povećanja osmotskog tlaka čiji je rezultat veliki gubitak tekućine i elektrolita (poliurija). Stalno povećanje koncentracije šećera u krvi negativno utječe na stanje mnogih tkiva i organa, što na kraju dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija bolesti:
- dijabetičko stopalo;
- nefropatija;
- retinopatija
- polineuropatija;
- makro- i mikroangiopatija;
- dijabetička koma.
Dijabetičari imaju težak tijek zaraznih bolesti i smanjenje reaktivnosti imunološkog sistema.
Klinički simptomi dijabetesa
Klinička slika bolesti izražena je u dvije grupe simptoma - primarni i sekundarni.
Glavni simptomi
Polyuria
To stanje karakteriše velika količina urina. Patogeneza ovog fenomena je povećanje osmotskog pritiska tečnosti zbog šećera u njemu rastvorenog (normalno da u urinu ne bi trebalo biti šećera).
Polidipsija
Pacijenta muči stalna žeđ, što je uzrokovano velikim gubicima tekućine i povećanjem osmotskog tlaka u krvotoku.
Polifagija
Stalna neodoljiva glad. Ovaj simptom nastaje kao rezultat metaboličkih poremećaja, ili bolje rečeno, nesposobnosti stanica da uhvate i razgrade glukozu u nedostatku hormona inzulina.
Gubitak kilograma
Ova manifestacija je najkarakterističnija za dijabetes ovisan o insulinu. Pored toga, gubitak težine događa se na pozadini povećanog apetita pacijenata.
Gubitak kilograma, a u nekim slučajevima i iscrpljivanje objašnjava se povećanim katabolizmom masti i proteina zbog isključenja glukoze iz energetskog metabolizma u ćelijama.
Glavni simptomi dijabetesa ovisnog o insulinu su akutni. Obično pacijenti mogu tačno navesti period ili datum svoje pojave.
Manji simptomi
U to se ubrajaju nisko specifične kliničke manifestacije koje se razvijaju sporo i dugo vremena. Ovi simptomi su karakteristični za obje vrste dijabetesa:
- suha usta
- glavobolja;
- oslabljen vid;
- svrbež sluznice (vaginalni svrbež);
- svrbež kože;
- opća slabost mišića;
- teško liječiti upalne lezije na koži;
- s dijabetesom ovisnim o insulinu, prisutnost acetona u urinu.
Šećerna bolest ovisna o insulinu (tip 1)
Patogeneza ove bolesti leži u nedovoljnoj proizvodnji inzulina od strane beta ćelija gušterače. Beta ćelije odbijaju da obavljaju svoju funkciju zbog uništavanja ili uticaja bilo kojeg patogenog faktora:
- autoimune bolesti;
- stres
- virusna infekcija.
Dijabetes tipa 1 čini 1-15% svih slučajeva dijabetesa, a najčešće se bolest razvija u djetinjstvu ili adolescenciji. Simptomi ove bolesti brzo napreduju i dovode do različitih ozbiljnih komplikacija:
- ketoacidoza;
- komu, koja se često završava smrću pacijenta.
Neinzulinski ovisan dijabetes melitus (tip 2)
Ova bolest nastaje kao rezultat smanjenja osjetljivosti tjelesnih tkiva na hormon inzulin, iako se proizvodi u povišenim, pa čak i pretjeranim količinama u ranim fazama dijabetesa.
Uravnotežena prehrana i oslobađanje od viška kilograma ponekad pomažu u normalizaciji metabolizma ugljikohidrata i smanjenju proizvodnje glukoze u jetri. Kako bolest traje, izlučivanje inzulina, koje nastaje u beta ćelijama, smanjuje se i postoji potreba za inzulinskom terapijom.
Dijabetes tipa 2 čini 85-90% svih slučajeva dijabetesa, a najčešće se bolest razvija kod pacijenata starijih od 40 godina i u većini slučajeva povezana je s pretilošću. Bolest je spora i karakterizirana je sekundarnim simptomima. Dijabetička ketoacidoza s dijabetesom koji nije ovisan o inzulinu izuzetno je rijetka.
Ali s vremenom se pojavljuju i druge patologije:
- retinopatija
- neuropatija;
- nefropatija;
- makro i mikroangiopatija.
