Inzulinska rezistencija je kršenje interakcije dolaznog inzulina na tkivo. U ovom slučaju inzulin može prirodno doći iz gušterače, i kroz ubrizgavanje hormona.
Hormon je, pak, uključen u metabolizam, rast i reprodukciju ćelija tkiva, sintezu DNK i transkripciju gena.
U moderno doba, otpornost na inzulin povezana je ne samo s metaboličkim poremećajima i povećanim rizikom od dijabetesa tipa 2. Uključujući otpornost na inzulin negativno utječe na metabolizam masti i proteina, ekspresiju gena.
Uključivanje inzulinske rezistencije poremetit će funkcionalnost endotelnih stanica, koje su unutarnji sloj na zidovima krvnih žila. Kao rezultat toga, kršenje dovodi do vazokonstrikcije i razvoja ateroskleroze.
Dijagnoza inzulinske rezistencije
Kršenje se otkriva ako pacijent ima simptome metaboličkog sindroma. Simptomi mogu uključivati masne naslage u struku, povišen pritisak, lošu krvnu sliku triglicerida i holesterola. Uključujući ovaj fenomen dijagnosticira se ako je pacijentova analiza pokazala povećani protein u urinu.
Dijagnoza inzulinske rezistencije provodi se prvenstveno putem testova koji se moraju redovito uzimati. Međutim, s obzirom na to da razina inzulina u krvnoj plazmi može varirati, vrlo je teško dijagnosticirati takvu bolest.
Ako su se testovi obavili na prazan stomak, norma inzulina u krvnoj plazmi iznosi 3-28 mkU / ml. Ako je inzulin u krvi povišen i prelazi navedenu normu, kod pacijenta se otkriva hiperinzulinizam.
Razlozi zbog kojih je inzulin u krvi precijenjen mogu biti zbog činjenice da gušterača stvara višak njega kako bi kompenzirala inzulinsku rezistenciju u tkivima.
Takva analiza može ukazivati na to da pacijent može razviti dijabetes tipa 2 ili kardiovaskularne bolesti.
Da bi se tačno utvrdilo kršenje n6, provodi se hiperinzulinemijska inzulinska stezaljka. Ova laboratorijska metoda sastoji se u kontinuiranom intravenoznom davanju inzulina i glukoze kroz četiri do šest sati.
Takva dijagnoza zahtijeva mnogo vremena, pa se rijetko koristi. Umjesto toga, krvni test se obavlja na prazan stomak da bi se utvrdila razina inzulina u plazmi.
Kao što se pokazalo tokom istraživanja, najčešće se može dogoditi ovo kršenje:
- U 10 posto slučajeva bez poremećaja metabolizma;
- U 58 posto slučajeva, ako postoje simptomi visokog krvnog tlaka preko 160/95 mm Hg. st .;
- U 63 posto slučajeva s hiperuricemijom, kada su vrijednosti mokraćne kiseline u serumu veće od 416 µmol / litra u muškaraca i 387 µmol / litra u žena;
- U 84 posto slučajeva s porastom razine masnih stanica, kada su trigliceridi viši od 2,85 mmol / litra;
- U 88 posto slučajeva s niskom razinom pozitivnog kolesterola, kad su njegovi pokazatelji manji od 0,9 mmol / litra u muškaraca i 1,0 mmol / litra u žena;
- U 84 posto slučajeva, ako postoje simptomi razvoja šećerne bolesti tipa 2;
- U 66 posto slučajeva s oštećenom tolerancijom na glukozu.
Ljekari preporučuju uzimanje testova ne samo kako bi utvrdili ukupnu razinu kolesterola u krvi, već i otkrili loš i dobar holesterol. Za merenje holesterola možete koristiti poseban instrument.
Da biste saznali postoji li inzulinska rezistencija, koristi se NOMA indeks otpornosti na inzulin. Nakon analize razine inzulina i glukoze na prazan želudac izračunava se HOMA indeks.
Sa porastom nivoa inzulina ili glukoze na brzi rast, indeks HOMA takođe raste. Na primjer, ako je analiza pokazala razinu glikemije na prazan želudac od 7,2 mmol / litra, a inzulina 18 μU / ml, indeks HOMA iznosi 5,76. Normalna razina inzulina smatra se ako je HOMA indeks niži od 2,7.
Metabolizam sa inzulinom
Inzulin vam omogućava aktiviranje metaboličkih procesa kao što su transport glukoze i sinteza glikogena. Uključivanje ovog hormona odgovorno je za sintezu DNK.
Insulin obezbeđuje:
- Unos glukoze u mišićne ćelije, jetru i masno tkivo;
- Sinteza glikogena u jetri;
- Hvatanje aminokiselina ćelijama;
- Sinteza DNA;
- Formiranje proteina;
- Formiranje masne kiseline;
- Jonski transport.
Uključivanje inzulina pomaže u sprečavanju neželjenih simptoma kao što su:
- Razgradnju masnih tkiva i ulazak masnih kiselina u krv;
- Transformacija glikogena u jetri i glukoze u krv;
- Samo-eliminacija ćelija.
Važno je razumjeti da hormon ne dopušta razgradnju masnih tkiva. Iz tog razloga, ako se primijeti otpornost na inzulin i povećana razina inzulina, gotovo je nemoguće smanjiti višak kilograma.
Stepen osjetljivosti na inzulin različitih tkiva tijela
U liječenju određenih bolesti prvenstveno se uzima u obzir osjetljivost mišićnog i masnog tkiva na inzulin. U međuvremenu, ova tkiva imaju različitu otpornost na inzulin.
Dakle, za suzbijanje razgradnje masti u tkivima nije potrebno više od 10 mcED / ml inzulina u krvi. Istovremeno, potrebno je oko 30 mcED / ml inzulina za suzbijanje unosa glukoze iz jetre u krv. Da biste povećali unos glukoze u mišićno tkivo, potrebno je 100 mcED / ml ili više hormona u krvi.
Tkiva gube osjetljivost na inzulin zbog genetske predispozicije i nezdravog načina života.
U trenutku kada se gušterača počinje nositi s povećanim opterećenjem, pacijent razvija dijabetes tipa 2. Ako se sindrom otpornosti na inzulin započne liječiti dobro unaprijed, mogu se izbjeći mnoge komplikacije.
Važno je razumjeti da se inzulinska rezistencija može pojaviti kod ljudi koji nemaju metabolički sindrom. Konkretno, otpornost se dijagnosticira kod ljudi koji imaju:
- policistični jajnik kod žena;
- hroničnog zatajenja bubrega;
- zarazne bolesti;
- terapija glukokortikoidima.
Uključivanje inzulinske rezistencije u nekim se slučajevima dijagnosticira kod žena tokom trudnoće, ali nakon rođenja djeteta to stanje obično nestaje.
Takođe, otpor se može povećavati s godinama, dakle, o tome koji životni stil čovjeka vodi. Ovisi o tome da li će imati dijabetes tipa 2 u starosti ili će imati problema u kardiovaskularnom sistemu.
Zašto se razvija dijabetes tipa 2
Razlozi za nastanak dijabetesa leže direktno u inzulinskoj rezistenciji mišićnih stanica, masnog tkiva i jetre. Zbog činjenice da tijelo postaje manje osjetljivo na inzulin, manje glukoze ulazi u mišićne stanice. U jetri započinje aktivno raspadanje glikogena na glukozu i proizvodnja glukoze iz aminokiselina i drugih sirovina.
Sa inzulinskom rezistencijom masnog tkiva antilipolitički učinak inzulina slabi. U početku se ovaj proces kompenzira povećanom proizvodnjom inzulina iz gušterače.
U kasnoj fazi bolesti, tjelesne masti počinju se razgrađivati na glicerin i slobodne masne kiseline.
Ove tvari nakon ulaska u jetru pretvaraju se u vrlo guste lipoproteine. Ta štetna tvar se taloži na zidovima krvnih žila, što rezultira razvojem ateroskleroze sudova donjih ekstremiteta.
Uključujući u krv iz jetre, ulazi povećana razina glukoze, koja nastaje zbog glikogenolize i glukoneogeneze.
Sa rezistencijom inzulina kod pacijenta više godina se primjećuje povećana razina hormona inzulina u krvi. Ako je osoba u ovom trenutku povišena inzulina s normalnim šećerom, razlozi mogu dovesti do činjenice da pacijent može razviti dijabetes tipa 2.
Nakon nekog vremena ćelije gušterače prestaju da se nose s takvim opterećenjem, čija se razina višestruko povećava. Kao rezultat toga, tijelo počinje proizvoditi manje inzulina, što dovodi do dijabetesa. Da biste to spriječili, trebate što prije započeti s prevencijom i liječenjem bolesti.
Kardiovaskularna bolest za otpornost na inzulin
Kao što znate, kod ljudi koji imaju dijabetes, rizik od rane smrti povećava se nekoliko puta. Prema liječnicima, otpornost na inzulin i hiperinsulinemija glavni su ozbiljni faktori rizika za moždani i srčani udar. Nije važno je li pacijent bolestan od dijabetesa.
Povišeni inzulin negativno utječe na stanje krvnih žila, što dovodi do njihovog sužavanja i pojave aterosklerotskih plakova. Uključivanje hormona doprinosi rastu stanica glatkih mišića i fibroblasta.
Tako hiperinsulinemija postaje jedan od glavnih uzroka razvoja ateroskleroze. Simptomi ove bolesti otkrivaju se mnogo prije razvoja dijabetesa.
Možete utvrditi glavni odnos između viška inzulina i razvoja kardiovaskularnih bolesti. Činjenica je da otpornost na inzulin doprinosi:
- povećana pretilost u trbuhu;
- pogoršanje profila kolesterola u krvi, zbog čega se na zidovima krvnih žila pojavljuju kolesterolni plakovi;
- povećati vjerojatnost nastanka ugrušaka u krvnim žilama;
- zadebljanje stijenke karotidne arterije, što dovodi do sužavanja lumena arterije.
Ovi se faktori mogu javiti i kod šećerne bolesti tipa 2 i u njegovom odsustvu. Iz tog razloga, što prije pacijent započne liječenje, veća je vjerojatnost. da se komplikacije neće pojaviti.
Tretman otpornosti na inzulin
Ako postoje znakovi otpornosti na inzulin, liječenje se provodi terapijskom prehranom koja ograničava unos ugljikohidrata. Ovo pomaže u kontroli i vraćanju ravnoteže kod poremećaja metabolizma u tijelu. Takva dijeta se uvodi i kod dijabetesa i u njegovom odsustvu. Istovremeno, ovakav jelovnik u svakodnevnoj prehrani trebao bi postati glavni tokom života.
Nakon što tretman započne s terapijskom dijetom, pacijent će se početi osjećati bolje nakon tri do četiri dana. Nakon tjedan dana, trigliceridi u krvi se normaliziraju.
Šest do osam tjedana kasnije, uz pravilnu ishranu, testovi obično prijavljuju porast dobrog i smanjenje lošeg holesterola. Kao rezultat, smanjuje se rizik od razvoja ateroskleroze.
Savremena medicina ne razvija terapiju inzulinske rezistencije. Iz tog razloga je prije svega važno odbiti jesti rafinirane ugljikohidrate. koji se nalaze u proizvodima šećera, slatkih i brašna.
Prehrambeni tretman preporučuje se pratiti uz primjenu lijeka Metformin, koji se koristi kao dodatak. Prije nego što započnete liječenje, obavezno se posavjetujte sa svojim liječnikom.
